Que Pasa Si No Me Medico Para El Hipotiroidismo?

Que Pasa Si No Me Medico Para El Hipotiroidismo
Descripción general – El hipotiroidismo (tiroides hipoactiva) es un trastorno en el cual la glándula tiroides no produce la cantidad suficiente de ciertas hormonas cruciales. El hipotiroidismo puede no causar síntomas notables en las primeras etapas. Con el tiempo, el hipotiroidismo no tratado puede causar numerosos problemas de salud, como obesidad, dolor en las articulaciones, infertilidad o enfermedad cardíaca.

¿Qué tan grave es el hipotiroidismo?

Es una afección en la cual la glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea. Esta afección a menudo se llama tiroides hipoactiva. Que Pasa Si No Me Medico Para El Hipotiroidismo La glándula tiroides es un órgano importante del sistema endocrino. Está ubicada en la parte anterior del cuello, justo por encima de las clavículas. La tiroides produce hormonas que controlan la forma como cada célula en el cuerpo usa la energía. Este proceso se denomina metabolismo. Que Pasa Si No Me Medico Para El Hipotiroidismo El hipotiroidismo es más común en las mujeres y personas mayores de 50 años. La causa más común de hipotiroidismo es la tiroiditis. La hinchazón y la inflamación dañan las células de la glándula tiroides. Las causas de este problema incluyen:

  • El sistema inmunitario ataca la glándula tiroides
  • Infecciones virales (resfriado común) u otras infecciones respiratorias
  • Embarazo (a menudo llamado tiroiditis posparto)

Otras causas de hipotiroidismo incluyen:

  • Determinados medicamentos, como litio o amiodarona y algunos tipos de quimioterapia
  • Anomalías congénitas (de nacimiento)
  • Terapias de radiación al cuello o al cerebro para tratar diversos cánceres
  • Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva
  • Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea
  • Síndrome de Sheehan , una afección que puede ocurrir en una mujer que sangra profusamente durante el embarazo o el parto y causa destrucción de la hipófisis o glándula pituitaria
  • Tumor hipofisario o cirugía de la glándula pituitaria

Síntomas iniciales:

  • Heces duras o estreñimiento
  • Sensación de frío (usar un suéter cuando otros están usando una camiseta)
  • Fatiga o sentirse lento
  • Períodos menstruales abundantes o irregulares
  • Dolor muscular o articular
  • Palidez o piel reseca
  • Tristeza o depresión
  • Cabello o uñas quebradizas y débiles
  • Debilidad
  • Aumento de peso

Síntomas tardíos, si no se trata:

  • Disminución del sentido del gusto y el olfato
  • Ronquera
  • Hinchazón de la cara, las manos y los pies
  • Discurso lento
  • Engrosamiento de la piel
  • Caída del vello de las cejas
  • Baja temperatura corporal
  • Frecuencia cardíaca lenta

El proveedor de atención médica hará un examen físico y podría encontrar que la tiroides está agrandada. Algunas veces, la glándula es de tamaño normal o más pequeña de lo normal. El examen también puede revelar:

  • Cabello delgado y quebradizo
  • Rasgos faciales toscos
  • Piel pálida o reseca que puede ser fría al tacto
  • Reflejos que son anormales (relajación retardada)
  • Hinchazón en brazos y piernas

Igualmente se ordenan exámenes para medir las hormonas tiroideas TSH y T4. También le pueden hacer exámenes para verificar:

  • Presión arterial diastólica alta (el segundo número)
  • Niveles de colesterol
  • Conteo sanguíneo completo ( CSC )
  • Enzimas hepáticas
  • Prolactina
  • Sodio
  • Cortisol

El propósito del tratamiento es reponer la hormona tiroidea que está faltando. La levotiroxina es el medicamento que se emplea con mayor frecuencia.

  • A usted le recetarán la dosis más baja posible que alivie los síntomas y que lleve los niveles hormonales en la sangre de nuevo a la normalidad.
  • Si usted tiene una enfermedad cardíaca o es una persona mayor, su proveedor puede hacer que comience con una dosis muy pequeña.
  • La mayoría de las personas con una tiroides hipoactiva necesitarán tomar este medicamento de por vida.
  • Normalmente se toma una pastilla de levotiroxina, pero en casos de hipotiroidismo severo, primero se necesita tratamiento en el hospital con levotiroxina intravenosa (suministrada a través de una vena)

Cuando comienza a tomar el medicamento, su proveedor puede revisar los niveles hormonales cada 2 o 3 meses. Después de eso, los niveles de la hormona tiroidea se deben vigilar al menos anualmente. Cuando esté tomando hormona tiroidea, tenga en cuenta lo siguiente:

  • NO deje de tomar el medicamento incluso cuando se sienta mejor. Continúe tomándolo al pie de la letra como se lo indicó su proveedor.
  • Si cambia la marca del medicamento tiroideo, hágaselo saber a su proveedor. Posiblemente necesite hacerse un control de los niveles.
  • Lo que come puede cambiar la manera como el cuerpo absorbe el medicamento para la tiroides. Hable con su proveedor si está consumiendo muchos productos de soja (soya) o una dieta rica en fibra.
  • El medicamento para la tiroides funciona mejor con el estómago vacío y cuando se toma una hora antes de cualquier otro medicamento. Pregúntele a su proveedor si debe tomar el medicamento a la hora de acostarse. Tomarlo a la hora de ir a la cama puede permitir que el cuerpo absorba este medicamento mejor que si lo toma durante el día.
  • Espere al menos 4 horas después de tomar hormona tiroidea antes de tomar suplementos de fibra, calcio, hierro, multivitaminas, antiácidos de hidróxido de aluminio, colestipol o medicamentos que se unen a los ácidos biliares.

Mientras esté tomando la terapia sustitutiva para la tiroides, coméntele a su proveedor si tiene cualquier síntoma que sugiera que su dosis está demasiado alta, como:

  • Ansiedad
  • Palpitaciones
  • Pérdida de peso súbita
  • Inquietud o nerviosismo (temblores)
  • Sudoración

En la mayoría de los casos, los niveles de hormonas tiroideas vuelven a la normalidad con el tratamiento apropiado. Usted probablemente tomará un medicamento de hormona tiroidea por el resto de la vida. La crisis mixedematosa (también llamada coma mixedematoso), la forma más grave de hipotiroidismo es poco frecuente. Ocurre cuando los niveles de hormona tiroidea están muy bajos.

  • La crisis mixedematosa grave es entonces causada por una infección, enfermedad, exposición al frío o a ciertos medicamentos (los opiáceos son la causa común) en personas con hipotiroidismo grave;
  • La crisis mixedematosa es una emergencia médica que se debe tratar en el hospital;

Algunos pacientes pueden necesitar oxígeno, respirador (ventilador), reposición de líquidos y atención en una unidad de cuidados intensivos. Los síntomas y signos del coma mixedematoso incluyen:

  • Temperatura por debajo de la temperatura corporal normal
  • Disminución de la respiración
  • Presión arterial sistólica baja
  • Glucemia baja
  • Falta de reacción o respuesta
  • Estados de ánimo inapropiados o inusuales

Las personas con hipotiroidismo sin tratamiento están en mayor riesgo de:

  • Infección
  • Infertilidad , aborto espontáneo , dar a luz a un bebé con anomalías congénitas
  • Enfermedad cardíaca (cardiopatía) debido a niveles más altos de colesterol LDL (malo)
  • Insuficiencia cardíaca

Llame a su proveedor si tiene síntomas de hipotiroidismo. Si está recibiendo tratamiento para el hipotiroidismo, llame a su proveedor si:

  • Presenta dolor torácico o latidos cardíacos acelerados
  • Tiene una infección
  • Los síntomas empeoran o no mejoran con el tratamiento
  • Presenta síntomas nuevos

Mixedema; Hipotiroidismo en adultos; Glándula tiroides hipoactiva; Bocio – hipotiroidismo; Tiroiditis- hipotiroidismo; Hormona tiroidea – hipotiroidismo Brent GA, Weetman AP. Hypothyroidism and thyroiditis. In: Melmed S, Auchus RJ, Goldfine AB, Koenig RJ, Rosen CJ, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 14th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 13. Garber JR, Cobin RH, Gharib H, et al. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association.

Endocr Pract. 2012;18(6):988-1028. PMID: 23246686 pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/23246686/. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et al; American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the American Thyroid Association task force on thyroid hormone replacement.

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¿Cómo se siente una persona con hipotiroidismo?

¿Cuáles son los síntomas del hipotiroidismo? – La instauración es habitualmente lenta y progresiva. Los síntomas se relacionan con una disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo. Los más clásicos son cansancio, intolerancia al frío (carácter muy friolero), apatía e indiferencia, depresión, disminución de memoria y de la capacidad de concentración mental, piel seca, cabello seco y quebradizo, fragilidad de uñas, palidez de piel, aumento de peso, estreñimiento pertinaz y somnolencia excesiva. ¿Cómo se desencadena el hipotiroidismo? Los síntomas más habituales son:

  • Cansancio.
  • Intolerancia al frío.
  • Apatía e indiferencia.
  • Piel seca, cabello seco y quebradizo.
  • Aumento de peso.

¿Qué parte del cuerpo afecta el hipotiroidismo?

¿Qué es el hipotiroidismo? – El hipotiroidismo, o tiroides hipoactiva, ocurre cuando la glándula tiroides no produce suficientes hormonas tiroideas para satisfacer las necesidades del cuerpo. Su tiroides es una pequeña glándula con forma de mariposa ubicada en la parte delantera de su cuello.

Produce hormonas que controlan cómo el cuerpo usa la energía. Estas hormonas afectan a casi todos los órganos de su cuerpo y controlan muchas de las funciones más importantes de su cuerpo. Por ejemplo, afectan su respiración, frecuencia cardíaca, peso, digestión y estados de ánimo.

Sin suficientes hormonas tiroideas, muchas de las funciones de su cuerpo se vuelven más lentas. Sin embargo, existen tratamientos que pueden ayudar.

¿Qué pasa si no tomo levotiroxina y tengo hipotiroidismo?

La posibilidad de interrumpir la terapia sustitutiva con levotiroxina en los pacientes con tiroidectomía por cáncer diferenciado de la glándula tiroides debe fundamentarse en la obtención de beneficios que puedan superar los riesgos potenciales, dado que esta determinación puede asociarse con alteraciones clínicas relevantes.

Entre otros estudios, estos pacientes son controlados mediante la determinación de la tiroglobulina sérica y la gammagrafía corporal total con yodo 131. Se requiere interrumpir el tratamiento sustitutivo con levotiroxina para realizar estos controles para la estimulación con tirotrofina (TSH).

Sin embargo, esta suspensión puede asociarse con signos clínicos de hipotiroidismo o incluso con complicaciones graves, como el agrandamiento de lesiones metastásicas con compresión de estructuras vecinas. En este análisis, los autores se propusieron evaluar las consecuencias de la interrupción de la terapia sustitutiva sobre variables clínicas, bioquímicas, cardíacas, neurológicas y neuropsicológicas, en una cohorte de 20 pacientes (3 varones y 17 mujeres).

La media de edad fue de 46. 4 años y todos habían sido sometidos a tiroidectomía por cáncer diferenciado. De acuerdo con los expertos, la interrupción de la levotiroxina se asoció con el incremento del puntaje de una escala clínica de función tiroidea, así como con el aumento de los niveles de colesterol, triglicéridos, transaminasas hepáticas y creatinquinasa, entre otros.

Asimismo, la deficiencia aguda de levotiroxina se relacionó con disfunción sistólica e incremento de la masa del ventrículo izquierdo, junto con el aumento de la resistencia vascular sistémica. De este modo, los investigadores consideran que el hipotiroidismo agudo, resultante de la interrupción del tratamiento sustitutivo, produce alteraciones relevantes en marcadores clínicos y periféricos de la función tiroidea.

¿Cuál es la tiroides más peligrosa?

¿Qué otros problemas puede causar el hipertiroidismo? – Si el hipertiroidismo no se trata, puede causar algunos problemas de salud graves, incluyendo:

  • Latido cardíaco irregular que puede provocar coágulos de sangre , accidente cerebrovascular , insuficiencia cardíaca y otros problemas cardíacos
  • Oftalmopatía de Graves: Una enfermedad del ojo que puede causar visión doble, sensibilidad a la luz y dolor ocular. En casos raros, puede llevar a una pérdida de la visión
  • Adelgazamiento de los huesos y osteoporosis
  • Problemas de fertilidad en mujeres
  • Complicaciones en el embarazo como parto prematuro , bajo peso al nacer , presión arterial alta en el embarazo y pérdida del embarazo

¿Qué calidad de vida tiene una persona con hipotiroidismo?

¿Existe retraso diagnóstico en esta enfermedad? – R. No suele haber retraso diagnóstico en esta enfermedad porque se hace estudio de TSH en la prueba del talón a los recién nacidos y se lleva a cabo un control de hormonas tiroideas en el 1º trimestre del embarazo.

Asimismo, se realiza un estudio en personas con mas riesgo: enfermedades autoinmunes, antecedentes de radiación de cabeza y cuello, antecedentes familiares de enfermedades del tiroides y uso de medicamentos que pueden afectar al funcionamiento del tiroides.

Si el hipotiroidismo no se diagnostica y persiste sin tratamiento, además de perjudicar la calidad de vida, aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular y deterioro cognitivo, con mayor riesgo de muerte en situaciones de estrés como cirugías, infecciones, etc.

¿Qué dolores produce el hipotiroidismo?

dolores musculares, sensibilidad y rigidez, en especial en los hombros y caderas; dolor y rigidez articular; hinchazón de las articulaciones pequeñas de las manos y los pies; síndrome del túnel carpiano.

¿Qué pasa si no se trata a tiempo la tiroides?

Descripción general – El hipotiroidismo (tiroides hipoactiva) es un trastorno en el cual la glándula tiroides no produce la cantidad suficiente de ciertas hormonas cruciales. El hipotiroidismo puede no causar síntomas notables en las primeras etapas. Con el tiempo, el hipotiroidismo no tratado puede causar numerosos problemas de salud, como obesidad, dolor en las articulaciones, infertilidad o enfermedad cardíaca.

¿Qué puedo hacer para controlar el hipotiroidismo?

Tratamiento – El tratamiento habitual para el hipotiroidismo supone el uso diario de la hormona tiroidea sintética levotiroxina (Levothroid, Synthroid, entre otros). Este medicamento oral restaura los niveles adecuados de la hormona y revierte los signos y los síntomas del hipotiroidismo.

Es probable que comiences a sentirte mejor a los pocos días de haber comenzado el tratamiento. El medicamento disminuye de manera gradual los niveles de colesterol elevados a causa de la enfermedad y puede revertir el aumento de peso.

Por lo general, el tratamiento con levotiroxina es de por vida, pero como la dosis que necesitas cambia, es posible que el médico controle el nivel de TSH cada año.

¿Cuánto tiempo se puede vivir con tiroides?

EN ESTA PÁGINA: Encontrará información sobre la cantidad de personas a las que se les diagnostica cáncer de tiroides cada año. También leerá información general sobre la supervivencia a la enfermedad. Recuerde que las tasas de supervivencia dependen de varios factores.

  • Use el menú para ver otras páginas;
  • Se estima que este año se diagnosticará cáncer de tiroides a 44,280 adultos (12,150 hombres y 32,130 mujeres) en los Estados Unidos;
  • El cáncer de tiroides es el sétimo cáncer más frecuente en las mujeres;

Hasta hace poco, el cáncer de tiroides fue el diagnóstico de cáncer que aumentó más rápidamente en los Estados Unidos. Los investigadores creen que el parte del motivo de este aumento fue que las pruebas de diagnóstico nuevas y altamente sensibles llevaron a una mayor detección de cánceres más pequeños.

El aumento ahora ha disminuido desde el 7% anual durante la década del 2000 hasta el 2% anual desde 2013 hasta 2017. Las tasas de incidencia en los hombres se estabilizaron durante el mismo período. Entre 2007 y 2016, los mayores aumentos de casos nuevos de cáncer de tiroides se produjeron en adolescentes de 15 a 19 años, con un aumento de casi el 4% en las mujeres y un aumento de casi 5% en los hombres.

Se estima que este año se producirán 2,200 muertes (1,050 hombres y 1,150 mujeres) a causa de esta enfermedad. La tasa de mortalidad aumentó un poco más del medio por ciento anual de 2009 a 2018, pero se ha mantenido estable en los últimos años. Las mujeres tienen 3 veces más probabilidades de tener cáncer de tiroides que los hombres.

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Pero, las mujeres y los hombres mueren a tasas similares. Esto sugiere que los hombres tienen un peor pronóstico que las mujeres cuando hay un diagnóstico de cáncer de tiroides. Se denomina pronóstico a la probabilidad de recuperación.

La tasa de supervivencia a 5 años indica el porcentaje de personas que sobrevive al menos 5 años una vez detectado el cáncer. El término porcentaje significa cuántas personas de cada 100. En términos generales, la tasa de supervivencia a 5 años para las personas con cáncer de tiroides es del 98%.

Sin embargo, las tasas de supervivencia se basan en muchos factores, incluido el tipo específico de cáncer de tiroides y el estadio de la enfermedad. Si el cáncer está ubicado solamente en la tiroides, se lo denomina cáncer de tiroides localizado.

Aproximadamente dos tercios de los casos se diagnostican en este estadio. La tasa de supervivencia a 5 años es casi 100% para los cánceres papilares, foliculares y medulares de tiroides localizados. En el caso del cáncer anaplásico de tiroides, la tasa de supervivencia a 5 años es del 30%.

Si el cáncer de tiroides se ha diseminado a tejidos u órganos cercanos o a los ganglios linfáticos regionales, se lo denomina cáncer regional de tiroides. La tasa de supervivencia a 5 años en el caso del cáncer papilar tiroideo regional es superior al 99%.

En el caso del cáncer folicular, la tasa es del 97% y en el caso del cáncer regional medular, la tasa es del 91%. Para el cáncer anaplásico de tiroides regional, la tasa es del 10%. Los cánceres medulares y anaplásicos de tiroides, que juntos conforman el 3% de todos los cánceres de tiroides, tienen más probabilidades de diseminarse.

Si existe una diseminación distante a otras partes del cuerpo, se la denomina enfermedad metastásica. La tasa de supervivencia a 5 años para el cáncer papilar tiroideo metastásico es del 76%. En el caso del cáncer folicular tiroideo metastásico, la tasa es del 64%.

En el caso del cáncer medular de tiroides metastásico, la tasa es del 38%. Para el cáncer anaplásico de tiroides metastásico, la tasa es del 3%. Es importante recordar que las estadísticas de las tasas de supervivencia en el caso de las personas con cáncer de tiroides son una estimación.

La estimación se basa en los datos anuales de una gran cantidad de personas que tienen este tipo de cáncer en los Estados Unidos. Además, los expertos calculan las estadísticas de supervivencia cada 5 años.

En consecuencia, quizás la estimación no muestre los resultados de un mejor diagnóstico o tratamiento disponible durante menos de 5 años. Hable con su médico si tiene alguna pregunta sobre esta información. Obtenga más información sobre cómo interpretar las estadísticas.

Estadísticas adaptadas de las publicaciones Cancer Facts & Figures 2021 y Cancer Facts & Figures 2020 de la American Cancer Society (ACS, Sociedad Americana Contra el Cáncer) y el sitio web de la ACS. Fuentes consultadas en febrero 2021.

La siguiente sección de esta guía es Ilustraciones médicas. Contiene imágenes de las partes del cuerpo afectadas por cáncer de tiroides con más frecuencia. Use el menú para elegir una sección diferente para leer en esta guía..

¿Cómo es el dolor de la tiroides?

Es una reacción inmunitaria de la glándula tiroides que a menudo se presenta después de una infección de las vías respiratorias superiores. La glándula tiroides está ubicada en el cuello, justo en el medio, sobre donde se encuentran las clavículas. La tiroiditis subaguda es una enfermedad poco común.

Se cree que es resultado de una infección viral. La afección a menudo ocurre pocas semanas después de una infección viral del oído, los senos paranasales o la garganta, como paperas y gripe o un resfriado común.

La tiroiditis subaguda se presenta más frecuentemente en mujeres de mediana edad con síntomas de una infección viral de las vías respiratorias superiores en el pasado mes. El síntoma más obvio de la tiroiditis subaguda es el dolor en el cuello, causado por la glándula tiroides hinchada e inflamada. Otros síntomas incluyen:

  • Sensibilidad al ejercer presión suave en la glándula tiroides
  • Dificultad o dolor para tragar, ronquera
  • Fatiga , sentirse débil
  • Fiebre

La glándula tiroides inflamada puede liberar demasiada hormona tiroidea, causando síntomas de hipertiroidismo , incluyendo:

  • Movimientos intestinales más frecuentes 
  • Pérdida del cabello
  • Intolerancia al calor
  • Períodos menstruales irregulares (o escasos)
  • Cambios del estado de ánimo
  • Nerviosismo, temblor (temblor en las manos)
  • Palpitaciones
  • Sudoración
  • Pérdida de peso, pero con aumento de apetito

A medida que la glándula tiroides sana, puede liberar muy poca hormona tiroidea, causando síntomas de hipotiroidismo , que incluyen:

  • Intolerancia al frío
  • Estreñimiento
  • Fatiga
  • Períodos menstruales irregulares (muy abundantes)
  • Pérdida de peso
  • Piel seca
  • Cambios de humor

La función de la glándula tiroides a menudo vuelve a la normalidad después de unos meses. Es posible que durante este tiempo necesite tratamiento para su tiroides hipoactiva. En pocos casos, el hipotiroidismo puede ser permanente. El propósito del tratamiento es reducir el dolor y la inflamación y tratar el hipertiroidismo si se presenta. Los medicamentos antinflamatorios, como el ácido acetilsalicílico ( aspirin ) o el ibuprofeno, se emplean para controlar el dolor en los casos leves.

  1. Algunas veces, el dolor puede extenderse (irradiarse) a la mandíbula o a los oídos;
  2. La glándula tiroides puede estar dolorida e hinchada por semanas o, en pocos casos, meses;
  3. Los casos más serios pueden requerir un tratamiento temporal con esteroides (por ejemplo, prednisona) para controlar la hinchazón y la inflamación;

Los síntomas de hipertiroidismo se tratan con un tipo de medicamentos denominados betabloqueantes. Si la tiroides se vuelve hipoactiva durante la fase de recuperación es posible que necesite hormonas tiroideas de reemplazo. La afección debe mejorar por sí sola. Consulte con su proveedor de atención médica si:

  • Tiene síntomas de este trastorno.
  • Presenta tiroiditis y los síntomas no mejoran con el tratamiento.

Las vacunas que previenen las afecciones virales, como la gripe, pueden ayudar a prevenir la tiroiditis subaguda. Es posible que otras causas no sean prevenibles. Tiroiditis de DeQuervain; Tiroiditis no supurativa subaguda; Tiroiditis de células gigantes; Tiroiditis granulomatosa subaguda; Hipertiroidismo – tiroiditis subaguda Guimaraes VC. Subacute and Riedel’s thyroiditis.

Pero la enfermedad puede durar por meses. A menudo no se presentan complicaciones graves ni prolongadas. La enfermedad no es infecciosa. Las personas no pueden contagiarse de usted. No es hereditaria como algunas afecciones de la tiroides.

In: Jameson JL, De Groot LJ, de Kretser DM, et al, eds. Endocrinology: Adult and Pediatric. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 87. Hollenberg A, Wiersinga WM. Hyperthyroid disorders. In: Melmed S, Auchus RJ, Goldfine AB, Koenig RJ, Rosen CJ, eds.

  • Williams Textbook of Endocrinology;
  • 14th ed;
  • Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 12;
  • Lakis ME, Wiseman D, Kebebew E;
  • Management of thyroiditis;
  • In: Cameron AM, Cameron JL, eds;
  • Current Surgical Therapy;
  • 13th ed;

Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:764-767. Tallini G, Giordano TJ. Thyroid gland. In: Goldblum JR, Lamps LW, McKenney JK, Myers JL, eds. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap 8. Versión en inglés revisada por: Brent Wisse, MD, board certified in Metabolism/Endocrinology, Seattle, WA.

¿Qué debe hacer una persona con hipotiroidismo?

Tratamiento – El tratamiento habitual para el hipotiroidismo supone el uso diario de la hormona tiroidea sintética levotiroxina (Levothroid, Synthroid, entre otros). Este medicamento oral restaura los niveles adecuados de la hormona y revierte los signos y los síntomas del hipotiroidismo.

  1. Es probable que comiences a sentirte mejor a los pocos días de haber comenzado el tratamiento;
  2. El medicamento disminuye de manera gradual los niveles de colesterol elevados a causa de la enfermedad y puede revertir el aumento de peso;

Por lo general, el tratamiento con levotiroxina es de por vida, pero como la dosis que necesitas cambia, es posible que el médico controle el nivel de TSH cada año.

¿Cómo afecta el hipotiroidismo al corazón?

RESUMEN Los trastornos de la función tiroidea afectan profundamente al sistema cardiovascular. En esta revisión se presentan algunos aspectos fisiológicos de la interrelación entre tiroides y corazón, como tambièc)n las consecuencias de la tirotoxicosis e hipotiroidismo sobre el aparato cardiovascular.

Se analiza la influencia del hipertiroidismo en la gèc)nesis de la fibrilación auricular y del hipotiroidismo en el metabolismo de las lipoproteínas. Adicionalmente, el artículo se referirá a los potenciales efectos adversos del antiarrítmico amiodarona sobre la función tiroidea y cómo se investigan y tratan.

Finalmente, se expone un caso clínico real para ilustrar con mayor claridad la enorme importancia que pueden alcanzar las relaciones fisiopatológicas entre el corazón y las afecciones de esta glándula endocrina. Palabras clave: Sistema cardiovascular hipertiroidismo hipotiroidismo amiodarona.

SUMMARY Disorders of thyroid function profoundly affect the cardiovascular system. Inthisreviewsomephysiologicalaspectsoftherelationship between thyroid and the heart as well as the consequences of thyrotoxicosis and hypothyroidism on the cardiovascular system are presented.

The influence of hyperthyroidism is analyzed in the genesis of atrial fibrillation and of hypothyroidism on lipoprotein metabolism. Furthermore, we refer to the potential adverse effects of the antiarrhythmic amiodarone on thyroid function and how they are investigated and treated.

Finally, a real clinical case is exposed to more clearly illustrate the enormous importance that can reach the pathophysiological relationships between the heart and the diseases of the thyroid gland. Keywords: Cardiovascular system hyperthyroidism hypothyroidism amiodarone.

Texto completo INTRODUCCIÓN En 1656 el anatomista inglèc)s Thomas Warthon le da el nombre de ” tiroides ” (palabra de origen griego ∧ thyreoeidèc)s ∧ que significa “en forma de escudo”) a una glándula bilobulada que se ubicaba justo debajo de la laringe y a ambos lados y por delante de la tráquea ( Figura 1 ).

Posteriormente se descubrieron las hormonas que esta glándula secretaba y a la cual se les atribuían curiosas funciones, tales como la lubricación de la laringe, ser reservorio de sangre para el cerebro y de órgano estèc)tico para el embellecimiento del cuello femenino.

Hoy sabemos que el tiroides secreta importantes hormonas tales como tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y calcitonina, consideradas fundamentales en el desarrollo, el crecimiento y el metabolismo del organismo. La falta o exceso de producción de dichas hormonas y los múltiples factores involucrados en estos trastornos originan patologías complejas capaces de afectar de forma multiorgánica al paciente.

  • Sin embargo, a pesar de que el conocimiento de las asociaciones entre el sistema cardiovascular y la disfunción tiroidea fue precoz, solo recientemente se ha considerado a la hormona tiroidea como agente causal y/o terapia potencial en las enfermedades cardiovasculares 1,2;

La síntesis de las hormonas tiroideas se regula a travèc)s de un mecanismo de retroalimentación negativa (conocido como ” feedback negativo”) en el que interviene el eje hipotálamo-hipófisis-glándula tiroides. El hipotálamo libera hormona liberadora de tirotropina (TRH) la que estimula a la hipófisis a secretar tirotropina, más conocida como TSH.

A su vez, la TSH estimula a la tiroides para la producción y liberación a la circulación de hormonas tiroideas (HT). Los cambios en los niveles de HT son detectados por la hipófisis: si detecta niveles bajos libera TSH; por el contrario cuando detecta niveles altos de HT disminuye la secreción de TSH.

Esto nos conduce a concluir que es la TSH la que activa o inhibe a la tiroides, por lo que el rol de la TSH es crítico para la producción de HT. Es importante destacar que el yodo interviene en la regulación de las HT tambièc)n a travèc)s de un feedback negativo (efecto de Wolff-Choikoff) con efecto bifásico: con la ingesta de yodo, aumenta la síntesis de hormonas tiroideas, pero con la ingesta excesiva, disminuye 1.

TIROIDES Y CORAZÓN La glándula tiroides y el corazón están estrechamente relacionados desde el punto de vista embriológico y, por ende, fisiológico. Concepto que se ve reforzado por los predecibles cambios de la función cardiovascular en los distintos trastornos tiroideos.

Las hormonas tiroideas (HT) ejercen acciones importantes sobre el corazón y los vasos, lo que induce diversas modificaciones que incluyen alteraciones hemodinámicas y efectos mediados sobre las cèc)lulas miocárdicas a travèc)s de la expresión de varios genes.

Sin embargo, para entender, diagnosticar y tratar las afecciones cardiovasculares que acompañan al hipo e hipertiroidismo, es necesario conocer los mecanismos celulares de la acción de HT sobre el corazón (miocito) y sobre las cèc)lulas del músculo liso vascular.

La síntesis de T4 y, en menor proporción de T3, se produce dentro de la glándula tiroides. La T4 es el producto principal mayoritariamente inactivo, mientras que T3 es la forma activa de la hormona a nivel celular. El 85% de T3, la hormona biológicamente activa, deriva de la conversión perifèc)rica de T4 por la enzima 5
tm)monodeiodinasa y ocurre principalmente en el hígado, riñón y músculo esquelèc)tico ( Figura 2 ) 3,4.

  • Es importante destacar que si bien la conversión de T4 a T3 no ocurre en el miocito cardíaco, esta última es la HT biológicamente relevante para esta cèc)lula cardíaca, y hay evidencias de que las membranas celulares contienen proteínas transportadoras específicas para la hormona activa;

Diversos estudios han confirmado que T3 es el efector de la mayoría de las acciones biológicas tiroídeas, entre ellas: la estimulación de la termogèc)nesis tisular, las alteraciones en la expresión de diversas proteínas celulares y los efectos sobre el corazón y las cèc)lulas musculares lisas de los vasos sanguíneos.

La T3 libre sèc)rica ingresa en las cèc)lulas mediante un proceso de difusión facilitada y parece penetrar directamente al núcleo sin unirse a otra proteína dentro de la cèc)lula ( Figura 3 ). La mayoría de las observaciones indican que los miocitos cardíacos no pueden metabolizar T4 ni T3 y, por lo tanto, todos los efectos nucleares y los cambios de expresión gèc)nica se deben a modificaciones en las concentraciones sanguíneas de T3 y sus efectos se llevan a cabo a travèc)s de la transcripción gèc)nica y extragèc)nica.

Cuando T3 ingresa al miocito, èc)sta interactúa con los receptores nucleares de hormonas tiroideas (RT3), los cuales pertenecen a la ” superfamilia de receptores nucleares “. La unión de estos receptores a la T3 conduce a la transcripción óptima de secuencias específicas de ácido desoxirribonucleico (ADN); estos genes codifican tanto proteínas regulatorias como estructurales relacionadas con la función contráctil.

En algunos casos la regulación es positiva, y en otros, negativa 4,5. La Tabla 1 muestra los principales productos de regulación positiva y negativa por T3 6-8. TIROTOXICOSIS Y CORAZÓN Los pacientes con tirotoxicosis se presentan, clínicamente, con síntomas y signos característicos, muchos de ellos referidos al corazón y al sistema cardiovascular.

Conceptualmente, se entiende por tirotoxicosis al exceso de HT circulantes, sean estas de origen exógeno (p. ej. , dosis exageradamente altas de HT prescritas inadvertidamente por el mèc)dico) o bien de procedencia endógena. En este último caso se habla con propiedad de hipertiroidismo.

  1. Los síntomas cardíacos que pueden descubrirse en la entrevista mèc)dica son palpitaciones precordiales, disnea y fatiga ante el esfuerzo físico y dolor torácico de características anginosas ( Tabla 2 ) 3;

Por su parte, el examen físico cardiovascular puede develar taquicardia, pulso irregular (incluso con las características semiológias de la arritmia completa ), hipertensión arterial sistólica con presión de pulso o diferencial aumentada, palpación precordial hiperdinámica y, en ocasiones, edema perifèc)rico ( Tabla 2 ).

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El gasto cardíaco (GC = volumen sistólico eyectivo x frecuencia cardíaca) se encuentra incrementado, siendo 50 • 300% mayor que en individuos sanos. Este notable aumento del GC obedece a los efectos combinados de diversos factores fisiopatológicos, tales como el aumento de la frecuencia cardíaca de reposo, el aumento de la contractilidad miocárdica, el aumento de la fracción del eyección del ventrículo izquierdo, el aumento de la volemia y, por último, a una disminución de la resistencia vascular sistèc)mica 3.

Se considera que la causa de la disminución en la capacidad funcional de los pacientes hipertiroideos puede deberse a una incapacidad de aumentar adicionalmente la frecuencia cardíaca y la fracción de eyección, como ocurre normalmente ante el ejercicio físico, dado que estos enfermos presentan estas variables ya basalmente elevadas.

Asimismo, se cree que puede tener influencia la incapacidad para reducir aún más su resistencia vascular sistèc)mica -como acontece en sujetos normales frente al esfuerzo físico-dado que el paciente aquejado de tirotoxicosis ya posee esta variable fisiológica acentuadamente reducida.

En pacientes con tirotoxicosis de evolución prolongada o bien en aquellos de edad avanzada, se presenta una miopatía esquelèc)tica que puede contribuir tambièc)n a la intolerancia al esfuerzo físico. Infrecuentemente, los pacientes hipertiroideos pueden manifestar síntomas como angina de pecho, en ocasiones asociada a electrocardiogramas que revelan isquemia miocárdica. En pacientes de edad avanzada puede existir enfermedad coronaria obstructiva que se expresa en el contexto del cuadro tirotóxico debido al aumento del consumo de oxígeno miocárdico provocado por esta condición ya que todos los factores determinantes del consumo de oxígeno miocárdico concurren:

  • 1. Aumento de la frecuencia cardíaca.
  • 2. Aumento de la contractilidad ventricular.
  • 3. Aumento de la tensión de la pared ventricular.

Es interesante mencionar que, en ocasiones, estos cuadros anginosos pueden manifestarse tambièc)n en pacientes tirotóxicos relativamente jóvenes. En estos, la anatomía coronaria estudiada mediante coronariografía convencional o tomografía computada cardíaca, demuestra arterias coronarias libres de lesiones obstructivas. En estos casos los síntomas anginosos se han atribuido a espasmos coronarios.

Fibrilación Auricular En el hipertiroidismo la alteración del ritmo más frecuente es la taquicardia sinusal, la cual se encuentra en la mayoría de los pacientes afectados por una tirotoxicosis. Sin embargo, la fibrilación auricular (FA) tambièc)n se asocia significativamente al hipertiroidismo.

Si se considera una población control, eutiroidea, el 2,3% de sus miembros presentan FA versus el 13,8% de quienes sufren un hipertiroidismo clínico. Entre los factores de riesgo para desarrollar FA en el contexto de una tirotoxicosis se cuentan la edad avanzada (> 70 años), el gèc)nero masculino, la hipertensión arterial, diabetes mellitus, la presencia de una cardiopatía de base (coronaria, valvular o insuficiencia cardíaca) y la intensidad / duración del estado tirotóxico 3,4.

Por otra parte, si bien en pacientes no seleccionados con FA la prevalencia de hipertiroidismo es relativamente baja, se justifica la medición de TSH debido a la posibilidad de restablecer el estado eutiroideo lo cual facilita a su vez la conversión a ritmo sinusal.

Esto último puede ser muy difícil si se ignora la condición tiroidea del paciente. Desde un punto de vista terapèc)utico el objetivo inicial es el control de la respuesta ventricular mientras el paciente aún permanece en FA. Los fármacos de primera elección para lograrlo son los β•bloqueadores asociados a medicamentos antitiroídeos.

  • La digoxina tiene claramente una menor utilidad para el control de la frecuencia cardíaca; lo mismo puede establecerse para los calcio antagonistas no dihidropiridínicos (diltiazem y verapamilo) los que utilizados por vía endovenosa conllevan un significativo riesgo de hipotensión aguda en este escenario 9,10;

Respecto al uso de anticoagulantes en la FA asociada a hipertiroidismo debe emplearse el mismo criterio que se utiliza para la FA en otros contextos. Es decir, pacientes jóvenes, sin cardiopatía estructural, sin hipertensión arterial ni diabetes mellitus, sin antecedentes de eventos tromboembólicos previos no deberían ser anticoagulados ya que su riesgo de tromboembolismo sistèc)mico es muy bajo, de forma tal que el riesgo de sangrado supera la eventual protección que puede conferir el anticoagulante.

A la inversa, pacientes que acumulan factores de riesgo para tromboembolismo sistèc)mico deben ser anticoagulados de acuerdo a las guías de práctica clínica existentes. Están disponibles sistemas de puntaje que ayudan a estratificar el riesgo de tromboembolismo sistèc)mico; uno de ellos es el CHA 2 DS 2 • VASc.

Con el tratamiento de la tirotoxicosis con fármacos antitiroideos o yodo radioactivo ( 131 I) la mayoría de los pacientes convertirán a ritmo sinusal dentro de dos o tres meses. Sin embargo, pacientes de mayor edad (p. ej. , >60 años) con FA de larga duración pueden persistir en FA.

  • En estos casos, una vez que el enfermo se encuentra eutiroideo, debe intentarse una cardioversión elèc)ctrica o farmacológica bajo anticoagulación apropiada;
  • Con esta terapia la mayor parte de ellos obtendrá y se mantendrá en ritmo sinusal, eventualmente con el uso asociado de un antiarrítmico como sotalol o, en ausencia de cardiopatía estructural, flecainida o propafenona más una pequeña dosis de β•bloqueador;

Cabe mencionar que en pacientes de edad avanzada en ocasiones se presenta una forma de tirotoxicosis que se conoce como hipertiroidismo apático, descrito por primera vez por FH Lahey en 1931. Este cuadro carece de las manifestaciones clínicas típicas de la tirotoxicosis, tales como temblor, inquietud o ansiedad.

Por el contrario, los pacientes con hipertiroidismo apático expresan más bien somnolencia, letargo y, en ocasiones, delirio 11. Ante la sospecha clínica, que podría estar dada por una fibrilación auricular sin motivo aparente, la evaluación de laboratorio evidenciará T4 y T3 elevadas y una TSH suprimida 12.

HIPOTIROIDISMO Y CORAZÓN Como es sabido, los síntomas y signos cardiovasculares del hipotiroidismo son, en general, opuestos a los del hipertiroidismo ( Tabla 3 ). Así, cuando la función tiroidea está disminuida es posible encontrar bradicardia sinusal, hipertensión arterial leve de predominio diastólico, una presión de pulso o diferencial reducida (debido a un incremento de la resistencia vascular sistèc)mica), fatigabilidad e intolerancia al frío.

  • Adicionalmente, la contractilidad cardíaca disminuye y el gasto cardíaco se encuentra reducido;
  • La disminución de la contractilidad miocárdica se explica, al menos en parte, por modificaciones en la expresión gèc)nica causadas por el dèc)ficit de HT;

Estas alteraciones se traducen en una menor actividad de la enzima Ca2+ – ATPasa del retículo sarcoplásmico y un aumento del inhibidor de esta última enzima, una proteína cuyo nombre es fosfolamban. Ambas proteínas participan en los flujos de calcio intracelular.

  1. El calcio, como sabemos, es vital para el proceso contráctil del corazón, teniendo influencia tanto en la función sistólica como diastólica 13;
  2. Las alteraciones en el metabolismo de las lipoproteínas sanguíneas inducidas por el hipotiroidismo conducen a grados importantes de hipercolesterolemia (aumento de colesterol LDL y de apolipoproteína B), lo que a su vez determina un proceso de ateroesclerosis acelerada y desarrollo de enfermedad coronaria;

El mecanismo subyacente obedece a una disminución de los receptores hepáticos de LDL, como tambièc)n de su actividad, lo que determina una disminución de la depuración sanguínea del colesterol LDL. La condición hipotiroidea puede prolongar el intervalo QT del electrocardiograma; esto es relevante porque hace a estos pacientes susceptibles a arritmias ventriculares, como es, por ejemplo, un tipo de taquicardia ventricular polimorfa potencialmente fatal denominada torsade de pointes (en español, torsión de puntas ) 14.

  1. Por último, los enfermos hipotiroideos pueden desarrollar un derrame pericárdico rico en proteínas de lenta acumulación;
  2. La gradualidad de su generación explica que el derrame pueda ser de un volumen muy considerable sin provocar taponamiento cardíaco;

Prácticamente todas las alteraciones estructurales y funcionales cardiovasculares que hemos descrito responden al tratamiento de sustitución con L•tiroxina. TRATAMIENTO En pacientes jóvenes, sanos a excepción del hipotiroidismo, se puede iniciar la terapia de sustitución con L•tiroxina con dosis plenas ya desde el inicio (esto suele ser 1,6 α/4g/kg/día).

Sin embargo, en pacientes de edad avanzada que pueden tener cardiopatía coronaria o de otro tipo, es prudente iniciar el tratamiento de reemplazo con dosis bajas, digamos 25 α/4g/día. De ahí en adelante, se sugiere ir titulando la dosis en forma ascendente con lentitud, con incrementos adicionales de dosis cada 4 • 6 semanas hasta obtener el estado eutiroideo.

DISFUNCIÓN TIROÍDEA PRODUCIDA POR AMIODARONA La amiodarona (AMD) es un fármaco antiarrítmico del tipo III de la clasificación de Vaughan Williams utilizado en la profilaxis y tratamiento de trastornos del ritmo cardíaco tales como fibrilación auricular y taquiarritmias ventriculares.

Su mecanismo de acción consiste en bloquear los canales de potasio, poseyendo además, propiedades betabloqueantes. Estructuralmente posee una semejanza significativa con las hormonas tiroideas. Cada molèc)cula de AMD contiene dos átomos de yodo, pudiendo inhibir la función de la 5??deiodinasa y provocando una disminución en la síntesis de T3 a partir de T4 ( Figuras 4 y 5 ) 15,16.

Si bien la mayoría de los pacientes a quienes se administra este fármaco logran adaptar su metabolismo y permanecen eutiroideos, entre un 5 y 25% de los pacientes tratados con AMD manifiestan alteraciones en las pruebas funcionales del tiroides y sufren una disfunción tiroidea, más frecuentemente hipotiroidismo o, menos a menudo, hipertiroidismo, estados que se conocen como disfunción tiroidea inducida por AMD (DTIA).

Esto último es provocado por los efectos inducidos por el exceso de yodo farmacológico (sobrecarga de yodo) en casos en que hay una falla de base, tales como pacientes con tiroiditis crónica de Hashimoto subyacente o potenciación de la autoinmunidad tiroidea acelerando el curso natural del hipotiroidismo, o en pacientes con nódulos o Enfermedad de Graves latente conduciendo a un hipertiroidismo 17.

Hipotiroidismo inducido por AMD La tiroiditis crónica autoinmune es el factor de riesgo más frecuente para el desarrollo de hipotiroidismo inducido por AMD (HIA), el que se manifiesta entre los 6 y 12 meses de instaurado el fármaco. La mayoría de estos pacientes presentan TSH elevada y anticuerpos antiperoxidasa (TPO) positivos antes de iniciar el tratamiento con el fármaco en cuestión 16.

Es importante recalcar que no hay diferencias en las manifestaciones clínicas y los hallazgos de laboratorio entre los pacientes que presentan hipotiroidismo espontáneo y los con HIA. En estos casos no es necesario suspender la AMD, bastando el reemplazo con L • tiroxina en dosis inicialmente bajas (25 a 50 α/4g/día), dosis que se va titulando lentamente hasta lograr nuevamente niveles normales de TSH, aunque teniendo presente que las dosis necesarias podrían ser mayores a las utilizadas en el hipotiroidismo espontáneo.

El algoritmo de la Figura 6 indica el estudio y tratamiento del HIA. Hipertiroidismo inducido por AMD Si bien el hipertiroidismo inducido por AMD es menos frecuente que HIA, es una causa bien establecida de tirotoxicosis, siendo su manejo clínico más complejo que el del HIA.

Existen dos tipos de tirotoxicosis inducida por AMD (TIA) 18. TIA tipo 1 Es el hipertiroidismo inducido por yodo en pacientes quienes presentan una enfermedad tiroidea subyacente, como un bocio multinodular no tóxico o una enfermedad de Graves latente.

En estos casos, el aporte exógeno de yodo en la molèc)cula de AMD, desencadena un hipertiroidismo por síntesis aumentada de HT. TIA tipo 2 Este tipo de hipertiroidismo se produce por destrucción de los folículos tiroideos con liberación pasiva de HT preformada, sin que exista enfermedad tiroidea subyacente.

Es decir, corresponde a una tiroiditis debido a que en algunos individuos la AMD y sus metabolitos son tóxicos para las cèc)lulas tiroideas humanas. Como en otras tiroiditis, la tirotoxicosis puede ser seguida por una fase de hipotiroidismo transitorio que precede la recuperación total de la función tiroidea.

El tipo 1 se observa más frecuentemente durante cursos relativamente cortos de terapia con AMD, entendièc)ndose por “corto” 1 a 2 años. En contraposición, el tipo 2 suele presentarse más a menudo en relación a períodos prolongados de tratamiento con AMD (mayor a dos años).

  1. En la Tabla 4 se pueden apreciar otras diferencias que caracterizan los tipos 1 y 2 de TIA 15;
  2. El cuadro clínico de la TIA es similar en ambos tipos;
  3. Debido a los efectos betabloqueadores de AMD, la taquicardia y las palpitaciones precordiales, tan característicos de otras variedades de hipertiroidismo, pueden estar ausentes;

Excepcionalmente, la TIA tipo 2 puede manifestarse con dolor tiroideo y fiebre. La tiroides puede estar aumentado de tamaño y ser nodular en el tipo 1, mientras en que la TIA tipo 2 la glándula suele exhibir un tamaño normal. En la TIA tipo 1 se recomienda la discontinuación de la AMD.

  • Sin embargo, en algunos casos esto puede no ser posible (p;
  • ej;
  • : cuando AMD está siendo utilizada en el tratamiento de arritmias ventriculares graves;
  • Este escenario es menos frecuente hoy en día debido al advenimiento de los desfibriladores automáticos implantables);

Por otra parte, la suspensión de la AMD debe sopesarse debido a sus efectos inhibitorios sobre la conversión de T4 a T3 y a sus efectos betabloqueadores, los cuales pueden ser clínicamente útiles. Debe considerarse, además, que una vez suspendida la AMD, èc)sta se suele mantener en circulación durante meses debido a su naturaleza lipofílica persistiendo depósitos en el tejido adiposo por períodos prolongados.

  • Por esto, se suelen emplear fármacos antitiroídeos tales como tiamazol o propiltiouracilo en dosis altas;
  • Si no hay respuesta a ellos, puede se apropiado adicionar perclorato de potasio (KClO4);
  • Este último es un inhibidor competitivo de la captación tiroidea de yodo 19,20;

El tratamiento de la TIA tipo 2 se basa en el uso de glucocorticoides como prednisona en dosis de 40 – 60 mg/día durante varios meses. Con esta aproximación terapèc)utica se logra una rápida resolución del cuadro en la mayoría de los pacientes. En este tipo de TIA es menos relevante la suspensión de la AMD.

  • La Figura 7 muestra un algoritmo referente al seguimiento y tratamiento de ambas variedades de TIA;
  • APLICANDO LOS CONCEPTOS REVISADOS: CASO CLÍNICO Un excelente ejemplo que permitirá aplicar los conceptos que hemos expuesto en esta revisión es el caso clínico que presentan Desai et al;

21 donde tal como lo indican “el pasado puede ser el prólogo”. En este caso un paciente varón, de 36 años de edad, consulta en el servicio de urgencia por edema, fatiga y disnea de esfuerzos progresiva desde hace dos semanas. Se constata una insuficiencia cardíaca CF III, NYHA (Clase Funcional definida por la New York Heart Association ), es decir, con síntomas causados por mínima actividad.

  • Durante la anamnesis refiere haber sufrido una caída desde el techo de su casa hace 10 meses, con fractura de la base del cráneo;
  • Previo a esta consulta, hace 8 meses, había presentado una dislipidemia con un colesterol total de 383 mg/dL, colesterol LDL de 236 mg/dL, colesterol HDL de 56 mg/dL y triglicèc)ridos de 461 mg/dL;

Se le prescribe atorvastatina, sin embargo, esta debe suspenderse por mialgias y CK total de 794 U/L. Un mes despuèc)s las mialgias pasaron, pero la CK total aumentó a 1200 U/L. Se determinó la tirotropina (TSH) que resultó normal: 0,32 mIU/L (VN: 0,30 • 5 mIU/L).

Este paciente no refirió antecedentes familiares relevantes, como tampoco de tabaquismo, consumo de alcohol o drogas ilícitas. Al examen físico se observó pulso de 80/min regular, presión arterial de 80/60 mmHg, leve dificultad respiratoria, distensión venosa yugular, crepitaciones pulmonares en las bases, corazón con tonos apagados, R3 (+), ventrículo izquierdo no palpable.

Las extremidades impresionaban frías, con importante edema pretibial (+++). Se realizó un electrocardiograma ( Figura 8 ) y una radiografía de tórax PA ( Figura 9 ). Se determina que el paciente se encuentra en shock cardiogèc)nico, con CK total de 1100 U/L, una CK-MB de 12 y troponina I indetectable lo que parecía excluir un síndrome coronario agudo en este punto de su evolución.

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El ecocardiograma reveló un ventrículo izquierdo dilatado, con hipocinesia difusa, fracción de eyección (FE) entre 10 a 15% y se observó un derrame pericárdico moderado ( Figura 10 ). Dada la presencia de una miocardiopatía dilatada de causa no precisada, se consideró apropiado descartar la presencia de una etiología isquèc)mica, motivo por el cual se procedió a efectuar una coronariografía la que mostró arterias coronarias normales.

Debido a que el enfermo se encontraba en shock cardiogèc)nico, se inició terapia con dobutamina y dopamina, y se insertó un balón de contrapulsación intra-aórtico (BCIA). El paciente presentó taquicardias ventriculares, por lo que se le prescribió amiodarona; aun así, requirió cardioversión elèc)ctrica externa en múltiples ocasiones.

En busca de la etiología se realizaron adicionales exámenes de laboratorio para HIV, Lyme, virus de las hepatitis, Epstein Barr, Citomegalovirus, Coxsackie, electroforesis e inmunofijación, anticuerpos contra antígenos nucleares extraíbles (ENA), siendo todos ellos negativos.

Para completar el estudio se solicitan nuevas mediciones de hormonas tiroideas que evidencian en esta ocasión una TSH disminuida (0,21 mIU/L), T4 libre baja y T3 indetectable. Debido a estos hallazgos se plantea un hipotiroidismo 2° o 3° por destrucción de la hipófisis y/o del hipotálamo debido, en este caso, a trauma.

Se procedió a la exploración de los otros ejes endocrinos: suprarrenal, gonadal, somatotropo (con medición del insulin like growth factor -I) resultando todos ellos con hallazgos anormales. Se solicitó entonces una resonancia magnèc)tica cuyas imágenes evidenciaron una silla turca parcialmente vacía.

El paciente se trató con hidrocortisona, L-tiroxina y testosterona. A las dos semanas se logró retirar el BCIA y los fármacos vasoactivos. Al cabo de nueve meses se le controló, ya asintomático, con perfil de lípidos y CK total que resultaron normales, ventrículo izquierdo con FE solo ligeramente disminuida (52%), Holter de ritmo normal.

  • A los 20 meses en el ecocardiograma de control ya presentaba una FE de 64%, es decir, completamente normalizada ( Figura 11 );
  • PUNTOS CLAVE Despuèc)sdeanalizarestecasovemoscuánimportantees, cuando se enfrenta a un paciente con una afección cardíaca, considerar la posibilidad de una disfunción tiroidea;

Destaca, asimismo, la reversibilidad potencial de cardiopatías graves con la simple terapia de sustitución endocrinológica apropiada. Al inicio, en casos de hipotiroidismo secundario o terciario, es decir, de origen hipofisiario o hipotalámico, la TSH puede ser normal confundiendo al clínico y conducièc)ndolo a descartar esta asociación patológica; sin embargo, es importante tener en cuenta la miopatía esquelèc)tica sumada al compromiso miocárdico para seguir sospechándola.

  • Este caso clínico, como tambièc)n otros aspectos expuestos en este artículo, subrayan la importancia de la anamnesis y de que “en ocasiones el instrumento más importante de la Medicina es la silla que permite recoger una historia tranquila” (Gregorio Marañón);

Los autores declaran no tener conflictos de interés, en relación a este artículo. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS [1] Guyton A, Hall J. Hormonas metabólicas tiroideas. En: Tratado de fisiología mèc)dica. 2000; cap. 76: 1031-1043. Ed. McGraw-Hill Interamericana, 10° ed. Mèc)xico, 2000.

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¿Cuánto tiempo se puede vivir con tiroides?

EN ESTA PÁGINA: Encontrará información sobre la cantidad de personas a las que se les diagnostica cáncer de tiroides cada año. También leerá información general sobre la supervivencia a la enfermedad. Recuerde que las tasas de supervivencia dependen de varios factores.

Use el menú para ver otras páginas. Se estima que este año se diagnosticará cáncer de tiroides a 44,280 adultos (12,150 hombres y 32,130 mujeres) en los Estados Unidos. El cáncer de tiroides es el sétimo cáncer más frecuente en las mujeres.

Hasta hace poco, el cáncer de tiroides fue el diagnóstico de cáncer que aumentó más rápidamente en los Estados Unidos. Los investigadores creen que el parte del motivo de este aumento fue que las pruebas de diagnóstico nuevas y altamente sensibles llevaron a una mayor detección de cánceres más pequeños.

  • El aumento ahora ha disminuido desde el 7% anual durante la década del 2000 hasta el 2% anual desde 2013 hasta 2017;
  • Las tasas de incidencia en los hombres se estabilizaron durante el mismo período;
  • Entre 2007 y 2016, los mayores aumentos de casos nuevos de cáncer de tiroides se produjeron en adolescentes de 15 a 19 años, con un aumento de casi el 4% en las mujeres y un aumento de casi 5% en los hombres;

Se estima que este año se producirán 2,200 muertes (1,050 hombres y 1,150 mujeres) a causa de esta enfermedad. La tasa de mortalidad aumentó un poco más del medio por ciento anual de 2009 a 2018, pero se ha mantenido estable en los últimos años. Las mujeres tienen 3 veces más probabilidades de tener cáncer de tiroides que los hombres.

Pero, las mujeres y los hombres mueren a tasas similares. Esto sugiere que los hombres tienen un peor pronóstico que las mujeres cuando hay un diagnóstico de cáncer de tiroides. Se denomina pronóstico a la probabilidad de recuperación.

La tasa de supervivencia a 5 años indica el porcentaje de personas que sobrevive al menos 5 años una vez detectado el cáncer. El término porcentaje significa cuántas personas de cada 100. En términos generales, la tasa de supervivencia a 5 años para las personas con cáncer de tiroides es del 98%.

Sin embargo, las tasas de supervivencia se basan en muchos factores, incluido el tipo específico de cáncer de tiroides y el estadio de la enfermedad. Si el cáncer está ubicado solamente en la tiroides, se lo denomina cáncer de tiroides localizado.

Aproximadamente dos tercios de los casos se diagnostican en este estadio. La tasa de supervivencia a 5 años es casi 100% para los cánceres papilares, foliculares y medulares de tiroides localizados. En el caso del cáncer anaplásico de tiroides, la tasa de supervivencia a 5 años es del 30%.

Si el cáncer de tiroides se ha diseminado a tejidos u órganos cercanos o a los ganglios linfáticos regionales, se lo denomina cáncer regional de tiroides. La tasa de supervivencia a 5 años en el caso del cáncer papilar tiroideo regional es superior al 99%.

En el caso del cáncer folicular, la tasa es del 97% y en el caso del cáncer regional medular, la tasa es del 91%. Para el cáncer anaplásico de tiroides regional, la tasa es del 10%. Los cánceres medulares y anaplásicos de tiroides, que juntos conforman el 3% de todos los cánceres de tiroides, tienen más probabilidades de diseminarse.

  1. Si existe una diseminación distante a otras partes del cuerpo, se la denomina enfermedad metastásica;
  2. La tasa de supervivencia a 5 años para el cáncer papilar tiroideo metastásico es del 76%;
  3. En el caso del cáncer folicular tiroideo metastásico, la tasa es del 64%;

En el caso del cáncer medular de tiroides metastásico, la tasa es del 38%. Para el cáncer anaplásico de tiroides metastásico, la tasa es del 3%. Es importante recordar que las estadísticas de las tasas de supervivencia en el caso de las personas con cáncer de tiroides son una estimación.

La estimación se basa en los datos anuales de una gran cantidad de personas que tienen este tipo de cáncer en los Estados Unidos. Además, los expertos calculan las estadísticas de supervivencia cada 5 años.

En consecuencia, quizás la estimación no muestre los resultados de un mejor diagnóstico o tratamiento disponible durante menos de 5 años. Hable con su médico si tiene alguna pregunta sobre esta información. Obtenga más información sobre cómo interpretar las estadísticas.

  1. Estadísticas adaptadas de las publicaciones Cancer Facts & Figures 2021 y Cancer Facts & Figures 2020 de la American Cancer Society (ACS, Sociedad Americana Contra el Cáncer) y el sitio web de la ACS;
  2. Fuentes consultadas en febrero 2021;

La siguiente sección de esta guía es Ilustraciones médicas. Contiene imágenes de las partes del cuerpo afectadas por cáncer de tiroides con más frecuencia. Use el menú para elegir una sección diferente para leer en esta guía..

¿Por qué se da el hipotiroidismo?

Causas – Cuando la tiroides no produce suficientes hormonas, el equilibrio de reacciones químicas en tu cuerpo puede verse afectado. Puede haber numerosas causas, entre ellas, enfermedad autoinmunitaria, tratamientos para el hipertiroidismo, radioterapia, cirugía de tiroides y ciertos medicamentos.

La tiroides es una glándula pequeña con forma de mariposa, ubicada en la base de la parte frontal del cuello, justo debajo de la nuez de Adán. Las hormonas que produce la glándula tiroides, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), causan gran impacto en tu salud y afectan todos los aspectos de tu metabolismo.

Estas hormonas también influyen el control de las funciones vitales, como la temperatura corporal y la frecuencia cardíaca. El hipotiroidismo surge cuando la glándula tiroides no produce la suficiente cantidad de hormonas. El hipotiroidismo puede deberse a muchos factores, por ejemplo:

  • Enfermedad autoinmune. La causa más frecuente de hipotiroidismo es un trastorno autoinmunitario conocido como tiroiditis de Hashimoto. Los trastornos autoinmunitarios ocurren cuando el sistema inmunitario produce anticuerpos que atacan tus propios tejidos. Algunas veces, este proceso involucra a la glándula tiroides.
  • Respuesta al tratamiento para el hipertiroidismo. Las personas que producen demasiada hormona tiroidea (hipertiroidismo) suelen recibir tratamiento con yodo radioactivo o medicamentos antitiroideos. El objetivo de estos tratamientos es normalizar la función tiroidea. Sin embargo, a veces, corregir el hipertiroidismo puede acabar disminuyendo demasiado la producción de la hormona tiroidea, lo que ocasiona un hipotiroidismo permanente.
  • Cirugía de tiroides. Extirpar toda o gran parte de la glándula tiroides puede disminuir o detener la producción de hormonas. En ese caso, necesitarás consumir hormona tiroidea de por vida.
  • Radioterapia. La radiación que se utiliza para tratar el cáncer de cabeza y cuello puede afectar la glándula tiroides y conducir al hipotiroidismo.
  • Medicamentos. Hay un gran número de medicamentos que pueden contribuir al desarrollo del hipotiroidismo. Uno de ellos es el litio, que se utiliza para tratar ciertos trastornos psiquiátricos. Si consumes algún medicamento, pregúntale a tu médico acerca de los efectos que puede tener sobre la glándula tiroides.

Con menor frecuencia, el hipotiroidismo puede deberse a lo siguiente:

  • Enfermedad congénita. Algunos bebés nacen con una glándula tiroides defectuosa o sin ella. En la mayoría de los casos, la glándula tiroides no se desarrolló de manera normal por razones desconocidas, pero algunos niños presentan una forma heredada de este trastorno. A menudo, los niños con hipotiroidismo congénito parecen normales al momento de su nacimiento.

    Los científicos no están seguros de por qué sucede esto, pero probablemente sea una combinación de factores, como los genes y un desencadenante ambiental. De cualquier manera, estos anticuerpos afectan la capacidad de la tiroides de producir hormonas.

    Esa es una de las razones por las que en muchos estados se piden análisis para detección de problemas de tiroides en los recién nacidos.

  • Trastornos de la glándula hipófisis. Una causa relativamente rara de hipotiroidismo es la incapacidad de la glándula hipófisis para producir la cantidad necesaria de la hormona estimulante de la tiroides o tirotropina (TSH), generalmente debido a un tumor benigno de la glándula hipófisis.
  • Embarazo. Algunas mujeres desarrollan hipotiroidismo durante o después del embarazo (hipotiroidismo posparto), a menudo debido a que producen anticuerpos contra su propia glándula tiroides. El hipotiroidismo no tratado aumenta el riesgo de aborto, parto prematuro y preeclampsia, un trastorno que causa un aumento significativo de la presión arterial de la mujer durante los últimos tres meses de embarazo.
  • Deficiencia de yodo. El yodo, un oligoelemento que se encuentra principalmente en los mariscos, las algas, las plantas que crecen en suelos ricos en yodo y la sal yodada, es esencial para la producción de hormonas tiroideas. La deficiencia de yodo puede ocasionar hipotiroidismo, mientras que el exceso de yodo puede empeorar el hipotiroidismo en personas que ya tienen esta enfermedad.
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