Que Medico Trata El Dolor Neuropatico?

Que Medico Trata El Dolor Neuropatico

El neurólogo contribuye al diagnóstico y tratamiento de los pacientes tanto con dolor crónico neuropático, un dolor de importancia creciente y manejo difícil, cuyo tratamiento se debe basar, no tanto en la etiología, sino en los mecanismos fisiopatogénicos involucrados, como con el resto de pacientes con dolor crónico.

¿Cómo se diagnóstica el dolor neuropático?

Recursos de temas El dolor neuropático es el resultado del daño o la disfunción del sistema nervioso periférico o central, en lugar de la estimulación de los receptores para el dolor. El diagnóstico es sugerido por el dolor desproporcionado respecto de la lesión tisular, disestesias (p.

ej. , ardor, hormigueos) y signos de lesión del nervio detectados durante el examen neurológico. Si bien el dolor neuropático responde a los opiáceos, a menudo el tratamiento se realiza con agentes coadyuvantes (p.

ej. , antidepresivos, anticonvulsivos, baclofeno , agentes tópicos). El dolor puede desarrollarse después de la lesión producida a cualquier nivel del sistema nervioso, periférico o central; el sistema nervioso simpático puede estar involucrado (y producir un dolor mantenido por vías simpáticas). Los síndromes específicos incluyen

  • Avulsiones de la raíz
  • Mononeuropatía traumática dolorosa
  • Síndromes de dolor central (potencialmente causados por casi cualquier lesión en cualquier nivel del sistema nervioso)

La lesión o la disfunción de los nervios periféricos puede originar un dolor neuropático. Algunos ejemplos son Se presume que los mecanismos varían, y entre ellos cabe contar un aumento de los canales de sodio en los nervios en regeneración. Los síndromes de dolor neuropático centrales parecen involucrar la reorganización del procesamiento somatosensitivo central; las principales categorías de dolor son la desaferentización y el dolor mantenido por vía simpática. Algunos ejemplos son

  • Dolor central (dolor después de lesión del sistema nervioso central)

Los mecanismos son desconocidos, pero pueden involucrar la sensibilización de las neuronas centrales con umbrales de activación y un aumento de tamaño de los campos receptores. El dolor mantenido por vía simpática depende de la actividad simpática eferente. El síndrome de dolor regional complejo a veces involucra el dolor mantenido por vía simpática. Otros tipos de dolor neuropático pueden tener un componente mantenido por vías simpáticas.

  • Ambos son complejos y, si bien se presume que están relacionados, difieren sustancialmente;
  • El dolor por desaferentización se debe a la interrupción parcial o completa de la actividad nerviosa aferente periférica o central;

Los mecanismos probablemente involucran conexiones nerviosas simpático-somáticas (efapsis), cambios inflamatorios locales y en la médula espinal. Las disestesias (el dolor ardiente espontáneo o evocado, muchas veces con un componente lancinante sobreagregado) son típicas, pero el dolor también puede.

ai profundo y continuo. Otras sensaciones, por ejemplo hiperestesia, hiperalgesia, alodinia (dolor ante estímulos que no sean nocivos) e hiperpatía (respuesta dolorosa exagerada, particularmente desagradable) también pueden ocurrir.

Los pacientes pueden. ai reacios a mover la parte dolorosa de su cuerpo, lo que provoca atrofia muscular, anquilosis articular y movimiento limitado. Los síntomas son duraderos, con una persistencia típica una vez resuelta la causa primaria (si estaba presente una), porque el sistema nervioso central ha sido sensibilizado y remodelado.

El dolor neuropático es sugerido por sus síntomas típicos cuando la lesión nerviosa se conoce o se sospecha. La causa (p. ej. , amputación, diabetes) puede. ai fácilmente evidente. En caso contrario, el diagnóstico a menudo puede asumirse sobre la base de la descripción.

El dolor que mejora con un bloqueo nervioso simpático es un dolor mantenido por vía simpática.

  • Terapia multimodal (p. ej. , tratamientos psicológicos, métodos físicos, antidepresivos o anticomiciales, neuromodulación, a veces cirugía)

Sin preocupación por el diagnóstico, la rehabilitación y las cuestiones psicosociales, el tratamiento del dolor neuropático tiene una posibilidad limitada de éxito. En las lesiones de los nervios periféricos, se requiere movilización para evitar los cambios tróficos, la atrofia por desuso y la anquilosis articular. La cirugía puede. ai necesaria para aliviar la compresión. Los factores psicológicos deben. ai considerados constantemente desde el inicio del tratamiento. Los agentes tópicos y un parche que contiene lidocaína pueden. ai eficaces para los síndromes periféricos. Otros tratamientos potencialmente eficaces incluyen

  • La estimulación de la médula espinal por un electrodo colocado por vía epidural para ciertos tipos de dolor neuropático (p. ej. , dolor en las piernas crónica después de la cirugía de columna)
  • Electrodos implantados a lo largo de los nervios periféricos y los ganglios para ciertas neuralgias crónicas
  • El bloqueo simpático, que suele. ai ineficaz excepto para algunos pacientes con un síndrome doloroso regional complejo
  • Bloqueo o ablación neural (ablación por radiofrecuencia, crioablación, quimioneurólisis)
  • El dolor neuropático puede. ai resultado de la actividad eferente o de la interrupción de la actividad aferente.
  • Considere el dolor neuropático si los pacientes tienen disestesia o si el dolor es desproporcionado a la lesión tisular y se sospecha la lesión del nervio.
  • Tratar a los pacientes con múltiples modalidades (p. ej. , tratamientos psicológicos, métodos físicos, neuromodulación, antidepresivos o anticomiciales, analgésicos, cirugía) y recomendar la rehabilitación cuando sea apropiado.

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¿Cómo se cura el dolor neuropático?

¿Cuánto tiempo dura el dolor neuropático?

Barcelona | viernes, 15 de septiembre de 2017 h | Entre 300. 000 y 600. 000 personas sufren en España dolor neuropático, causado por un mal funcionamiento o lesión en el sistema nervioso central o periférico. Si se mantiene durante un tiempo prolongado, el dolor neuropático puede causar un grave deterioro emocional, familiar, social y laboral en la vida de los afectados, por lo que se recomienda su tratamiento precoz.

Por desgracia, en el 65 por ciento de los casos el cuadro de dolor neuropático dura más de 12 meses. Además, el dolor neuropático puede ser muy difícil de tratar y sólo entre un 40 y un 70 por ciento de los pacientes consigue aliviarlo hasta un 30-40 por ciento.

Pregunta. ¿Qué tratamientos se emplean para combatir el dolor neuropático? Respuesta. Se sigue siempre un tratamiento escalonado que se inicia con fármacos, que muchas veces no son analgésicos, sino fármacos que actúan sobre el sistema nervioso central, como los antiepilépticos.

  • Si el paciente no responde, se puede recurrir a infiltraciones directas de fármacos o neurolisis, que consiste en la interrupción de la vía nerviosa que conduce el dolor, mediante procedimientos químicos o físicos, como la coagulación con radiofrecuencia;

En pacientes seleccionados se puede optar por interrumpir la conducción nerviosa anómala mediante sistemas de neuroestimulación eléctrica que interrumpen o mitigan la sensación dolorosa. También se pueden realizar pequeñas lesiones bien delimitadas en el sistema nervioso central, que frenan la propagación de la percepción dolorosa, ya que lo más importantes es evitar que esta percepción llegue a la corteza cerebral.

Uno de los procedimientos más innovadores es la técnica ResoFus. ¿En qué consiste? R. Esta técnica permite realizar lesiones selectivas en el sistema nervioso central mediante ultrasonidos focalizados. No es necesario llevar a cabo apertura cutánea o craneal.

Se lleva a cabo mediante múltiples haces de ultrasonido, guiados por resonancia magnética, que se enfocan en un punto y generan una lesión muy selectiva de pocos milímetros que permite desconectar el circuito que está funcionando de forma anómala. El ingreso dura pocas horas, y como el paciente es tratado mediante anestesia local podemos interactuar con él y ver las manifestaciones clínicas.

  1. ¿Qué riesgos presenta esta técnica? R;
  2. Un riesgo es que se pueda causar una lesión en una región anatómica no adecuada;
  3. Pero se puede controlar;
  4. El tratamiento se lleva a cabo con el paciente en el interior de un sistema de resonancia magnética, por lo que se realiza un control anatómico constante;

Como el paciente está consciente, la exploración clínica mantenida permite ver si las lesiones reversibles tienen efecto favorable. Si es así, se incrementa la potencia del ultrasonido. Si hay efectos adversos, variamos la diana, y afinamos hasta obtener resultados clínicos deseados.

  1. Pueden darse otras complicaciones, como una hemorragia cerebral, pero hay muy pocos casos descritos;
  2. Por otro lado, el riesgo de infección es casi nulo, porque no se realiza ninguna incisión;
  3. ¿Cuál es el grado de eficacia de esta técnica? R;

En términos generales es del 60 por ciento, aunque todavía hay una experiencia limitada al respecto. Hay que tener en cuenta que se trata de pacientes que han fracasado en terapias previas y que llevan años con dolor neuropático. Sabemos que hay más índice de éxito en el dolor por el miembro fantasma.

¿El dolor neuropático puede restar mucha calidad de vida a los pacientes? R. Como el dolor es una experiencia sensorial y emocional, estos dolores tienen un componente emocional muy elevado. Alteran mucho la calidad de vida del paciente porque son difíciles de tratar.

Además, como no hay una lesión manifiesta, despiertan mucha incomprensión por parte del entorno del paciente. Muchos pacientes se pueden sentir excluidos de la vida laboral y social. La técnica ResoFus permite realizar lesiones selectivas en el sistema nervioso central” El dolor neuropático conlleva un importante sufrimiento emocional y resta calidad de vida”.

¿Qué empeora la neuropatía?

Cómo vivir con neuropatía periférica – Los síntomas de la neuropatía periférica pueden aliviarse o desaparecer con el tiempo, sin embargo en algunos casos nunca desaparecen. Aquí se brindan algunas maneras para aprender a vivir con esta afección:

  • Use los analgésicos como su médico se lo indica. La mayoría de los analgésicos funcionan mejor si se toman antes que el dolor empeore.
  • Evite todo lo que parezca empeorar el dolor, como ambientes calurosos o fríos, o ropa o calzado ajustado.
  • Tome tiempo adicional para hacer las cosas. Pida a sus amigos que le ayuden con las tareas que le resultan difíciles.
  • No tome alcohol. El alcohol puede causar daño nervioso por sí mismo y podría empeorar la neuropatía.
  • Si tiene diabetes, controle su nivel de azúcar. Los niveles altos de azúcar en la sangre pueden dañar los nervios.
  • Tenga mucho cuidado al usar cuchillos, tijeras y otros objetos afilados.
  • Protéjase las manos usando guantes al limpiar, trabajar al aire libre o hacer reparaciones.
  • Siéntese cuando lo necesita, incluso cuando se cepilla los dientes o mientras cocina.
  • Cuide sus pies. Examínelos una vez al día para ver si tienen alguna lesión o llaga abierta. Use calzado que cubra todo el pie cuando camina, incluso cuando está en casa. Hable con su médico sobre el calzado o plantillas que puedan ayudar a proteger sus pies.
  • Si tiene dificultad al caminar, apóyese en un andador o bastón. Considere instalar pasamanos en pasillos y baños.
  • Use luces nocturnas o linternas cuando se levanta en la oscuridad.
  • Protéjase de lesiones por calor. Fije los calentadores de agua entre los 40 y 50 °C (105 y 120 °F) para reducir el riesgo de quemaduras mientras se lava las manos. Use guantes de horno y posa fuentes al manipular platos calientes, rejillas o fuentes para horno. Controle el agua de la bañera con un termómetro.
  • Mantenga las manos y los pies calientes y bien cubiertos en climas fríos.
  • Si el estreñimiento constituye un problema, siga las recomendaciones de su médico sobre laxantes y ejercicios. Tome mucha agua y coma frutas, verduras y granos enteros para obtener suficiente fibra.
  • Hable con su médico o enfermera sobre los problemas que está teniendo en la vida diaria. Ellos podrían sugerirle maneras para hacer que se sienta mejor o su cuerpo funcione mejor.

¿Qué tan grave es la neuropatía?

¿Qué causa la neuropatía periférica y cuánto tiempo durará? – Algunos medicamentos de quimioterapia pueden causar neuropatía, especialmente en dosis más altas o después de varias dosis. Los medicamentos quimioterapéuticos que pueden causar neuropatía incluyen los siguientes: vincristina , vinblastina , vinorelbina , Taxol , Taxotere , oxaliplatino , bortezomib y cisplatino.

  1. La neuropatía periférica puede producirse de forma aguda, es decir, mientras se recibe un tratamiento o poco después y durar unos días, o puede ser crónica, es decir, de larga duración y persistente entre tratamientos;

Puede experimentar hormigueo, una sensación de pinchazos, entumecimiento en los dedos de las manos o los pies, especialmente en respuesta al frío. La sensación de hormigueo puede desencadenarse al comer, beber o tocar algo frío o incluso al respirar aire frío.

  • En general, los síntomas desaparecen a los pocos días de haber recibido el tratamiento, pero a veces persisten;
  • En algunas personas, la neuropatía periférica puede volverse grave y provocar un entumecimiento constante en las manos o los pies, especialmente en aquellos que han recibido varias dosis de quimioterapia, conocidas por causar neuropatía;

Puede provocar dificultad para realizar tareas de motricidad fina con las manos, como abotonar una camisa, levantar objetos pequeños, o causar problemas para mantener el equilibrio o caminar. En general, los síntomas que continúan después de completar el tratamiento, mejoran o desaparecen en un plazo de 6 a 12 meses.

  • Algunas personas experimentan estos síntomas durante un período de tiempo más largo y, para otras, se vuelven permanentes;
  • Ocasionalmente, durante la radioterapia o cirugía, pueden producirse lesiones o cicatrices, que ejercen presión sobre los nervios y causan neuropatía;

Y, finalmente, los tumores pueden ejercer presión sobre los nervios o liberar sustancias que los afectan.

¿Cómo aliviar el dolor neuropático de manera natural?

Estilo de vida y remedios caseros – Medidas que puedes adoptar para controlar la neuropatía periférica:

  • Cuídate los pies, especialmente si tienes diabetes. Revísate todos los días y fíjate si tienes ampollas, cortes o callos. Usa calcetines de algodón suaves y holgados, y calzados acolchados. Puedes ir a una tienda que venda insumos médicos y comprar un dispositivo de protección semicircular que impida que la colcha entre en contacto con el pie sensible o caliente.
  • Haz ejercicio. Hacer ejercicio en forma regular, como caminar tres veces por semana, puede reducir el dolor provocado por la neuropatía, mejorar la fuerza muscular y ayudar a controlar el nivel de azúcar en sangre. Las disciplinas más tranquilas, como el yoga y el tai chi, también pueden ser de ayuda.
  • Deja de fumar. Fumar puede afectar la circulación, aumentar el riesgo de tener problemas en los pies y causar otras complicaciones de la neuropatía.
  • Come alimentos saludables. Alimentarse bien es especialmente importante para asegurarte de tener las vitaminas y los minerales esenciales. Haz que las frutas, los vegetales, los cereales integrales y las proteínas magras formen parte de tu dieta.
  • No tomes alcohol en exceso. El alcohol puede empeorar la neuropatía periférica.
  • Controla los niveles de glucosa en sangre. Si tienes diabetes, esta medida te ayudará a controlar el nivel de glucosa en sangre y a mejorar los síntomas de la neuropatía.

¿Qué vitaminas son buenas para la neuropatía?

Vitamina B-12 – La vitamina B-12 está presente en algunos alimentos y ayuda a la correcta función nerviosa y a la producción de glóbulos rojos. Las personas que no consumen suficiente vitamina B-12 pueden tener un mayor riesgo de presentar una neuropatía y otros problemas del sistema nervioso (neurológicos). Ciertos medicamentos pueden provocar una deficiencia de B-12, por ejemplo:

  • Metformina (Glumetza, Riomet, otros), un medicamento utilizado para tratar la diabetes tipo 2
  • Inhibidores de la bomba de protones que reducen el ácido estomacal (Prevacid 24 HR, Prilosec OTC, otros)
  • Bloqueadores de histamina (H-2) que reducen el ácido estomacal (Tagamet HB, Pepcid AC, otros)

No está claro si tomar suplementos de vitamina B-12 puede ayudar a tratar la neuropatía diabética. Algunos estudios pequeños han demostrado una disminución del dolor y otras sensaciones anormales. Sin embargo, para las personas que no tienen una deficiencia de vitamina B-12, tomar suplementos de B-12 para la neuropatía diabética no ha demostrado ser de mucha ayuda.

¿Que no debo comer si tengo neuropatía?

27 Ene Los 5 mejores consejos para mejorar la neuropatía del Dr. Alfonso para 2020 – Posted at 10:37h en Neuropatía 1) Dejar de fumar: los cigarrillos y otras formas de tabaco causan daño a los vasos sanguíneos y tienen efectos negativos en la circulación que empeoran la neuropatía.

  1. Este cambio de estilo de vida afectará en gran medida sus posibilidades de mejorar su condición de neuropatía;
  2. 2) Dieta saludable: comer una dieta saludable rica en nutrientes a partir de alimentos integrales naturales como una variedad de verduras, frutas, huevos y carnes;

Aumente los alimentos integrales que proporcionan vitaminas B, vitamina E y vitamina D. La luz solar es mejor para la vitamina D. Elimine o reduzca en gran medida los alimentos procesados. La mayoría de los artículos en una bolsa, envoltura o caja son generalmente altamente procesados ​​con una nutrición mínima.

Además, generalmente aumentan el azúcar en la sangre y aumentan la inflamación causando más dolor. 3) Monitorear y controlar el nivel de azúcar en la sangre: El nivel elevado de azúcar en la sangre es una causa importante de neuropatía como resultado de la diabetes tipo 2.

Dolor neuropático: Patologías y tratamiento

Esto generalmente es causado por la dieta y el estilo de vida. La buena noticia es que con un poco de trabajo y dedicación puede mejorar enormemente y, en muchos casos, revertir la diabetes tipo 2 con una dieta y ejercicio adecuados. Esto tendrá un efecto importante en tu capacidad de curación.

  1. 4) Ejercicio y actividad diaria: sentarse en casa no mejorará su condición;
  2. Sal de la casa;
  3. Desarrolle un programa de ejercicios que funcione para usted para mejorar su estado físico y su salud;
  4. Realiza múltiples caminatas al día;

Únete a un gimnasio o clases de ejercicio. Crea un programa de ejercicios en casa que disfrutes. Contrata a un entrenador personal para mayor responsabilidad y motivación. El mensaje clave es que debes ser constante y moverte y hacer ejercicio todos los días para mantenerte saludable.

  • El ejercicio y la actividad física ayudarán a controlar el azúcar en la sangre, aumentar la circulación, mejorar el sueño, mejorar el estado de ánimo y disminuir el peso cuando se combina con una dieta saludable;

5) Revise sus pies diariamente: si sus pies se ven afectados por la neuropatía, controle sus pies diariamente para detectar cambios de color o heridas. Asegúrese de usar calcetines y zapatos cómodos. Los zapatos y calcetines ajustados pueden aumentar el dolor, el entumecimiento y las heridas.

  1. El equipo de Neuropathy Relief Miami va más allá de la medicina convencional al ofrecer servicios y técnicas que pueden aliviar los síntomas de la neuropatía periférica y al mismo tiempo abordar y resolver las causas subyacentes de su neuropatía;

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¿Por qué se produce el dolor neuropático?

Resumen El dolor neuropático se define como un dolor crónico secundario a una lesión o enfermedad que afecta el sistema soma-tosensorial. Cerca del 20% del dolor crónico es neuropático. Lesiones del sistema nervioso periférico o central provocan cambios neuroplásticos que se traducen en síntomas y signos específicos característicos de este tipo de dolor.

  • Estos síntomas deben ser reconocidos para un diagnóstico y un tratamiento analgésico adecuado;
  • Con frecuencia se asocia a trastornos del sueño o alteraciones del ánimo;
  • Suele ser más refractario que el dolor de origen nociceptivo;

Existen grupos de medicamentos que suelen ser efectivos, entre los que se cuentan los antidepresivos tricíclicos, antidepresivos duales, neuromoduladores, anticonvulsivantes, lidocaína en parche o sistémica y algunos opioides que deben usarse si el dolor es muy intenso.

El manejo se basa en una terapia multimodal y debe tratarse con equipo multidisciplinario, especialmente para los casos de dolor de difícil manejo. Palabras clave: Dolor neuropático dolor crónico sistema somatosensorial DNY Keywords: Neuropathic pain chronic pain somatosensorial system Summary Neuropathic pain is defined as a cronic pain secondary to an injury or illness that involves the somatosensorial system and it represents 20% of patients with cronic pain.

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The injury of the central of peripheric nervous system is associated with neuroplastic changes, wich originate signs and symptoms that are caracteristics of this type of pain, and must be recognized to plan a proper management. Usually, the neuropathic pain is asociated with troubles of sleep and mood and not infrequently is refractary to treatment.

Several groups of drugs are available including tjr tricyclic antidepresives, dual antidepresives, neuromodulators, anticonvulsivants, lidocaine, systemic or in patch, and some opioids that can be used to control severe pain.

The management of neuropathic pain is based in a multimodal therapy and a multidisciplinary team, very important if the pain is extremely difficult to contol. Texto completo Introducción El dolor es un sistema de alarma que avisa que hay un daño actual o potencial y permite protegernos de ese daño, constituyendo un mecanismo de defensa.

Cuando el dolor se prolonga por más de tres meses pasa a denominarse dolor crónico, transformándose en una entidad patológica en sí misma. Estudios en Europa muestran una prevalencia del dolor crónico que oscila entre 19 y 31% ( 1 , 2 ) estimándose en un 30% a nivel nacional (datos no publicados, grupo ACHED).

En aproximadamente un 20% de los pacientes el dolor crónico es de origen neuropático. Según datos recientemente publicados, hay una prevalencia de dolor con características neuropáticas en la población general entre 6,9–10% ( 2 , 3 ). El dolor neuropático, es definido por la IASP (2007) como “el dolor que se origina como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial” ( 4 ).

En esta nueva definición, el término, enfermedad se refiere a procesos patológicos específicos tales como inflamación, enfermedades autoinmunes o canalopatías, mientras que lesión se refiere a un daño macro o microscópicamente identificable ( 5 ).

Incidencia En América Latina se estima que el dolor neuropático afecta al 2% de la población. En el 1 5 % de los pacientes que consulta por dolor, es de origen neuropático. La mayoría de los pacientes que presentan síntomas de dolor neuropático son manejados en la atención primaria y sólo la minoría, generalmente los cuadros refractarios, son referidos a especialistas en dolor.

En nuestra región, los cuadros frecuentemente asociados a dolor neuropático son: dolor lumbar con componente neuropático (34,2%); neuropatía diabética (30,4%); neuralgia post herpética (8,7%) y dolor neuropático como secuela postquirúrgica (6,1%) ( 6 ).

Etiología Este síndrome de dolor crónico tiene su origen en un daño estructural de las vías nociceptivas, que puede involucrar el receptor periférico, las vías de conducción y/o el cerebro. Estos cambios condicionan una de sus principales características: no requerir de un estímulo de los nociceptores para que el dolor se manifieste, implicando que no hay transducción o conversión de un estímulo nociceptivo, cualquiera que este sea, en un impulso eléctrico ( 7 ).

Tal hecho es lo que permite considerar al dolor neuropático como una enfermedad neurológica. El dolor nociceptivo por el contrario, se gatilla por estímulos fisiológicos, como inflamación, calor o presión en los nociceptores correspondientes, generando una respuesta que suele ser de duración limitada y que no se asocia normalmente a una lesión del sistema nervioso ( tabla 1 ).

Constituye esencialmente un sistema de alarma y defensa ya que permite detectar la presencia de un daño orgánico actual o potencial. Una lesión estructural de un nervio deriva a dolor crónico con mayor probabilidad que el dolor producido por daño a tejidos somáticos, se caracteriza por mala respuesta a los analgésicos convencionales y suele ser más refractario en el manejo ( 7 ).

Clasificación El dolor neuropático puede ser de origen periférico o central. El periférico se produce por lesiones de nervio periférico, plexos nerviosos o en las raíces medulares dorsales. El dolor neuropático de origen central se suele generar por lesiones en la médula espinal y/o cerebro.

Ejemplos de cuadros clínicos de dolor neuropático central y periférico se ven en la tabla 2. Fisiopatología El dolor, que en sí es un mecanismo de protección, se produce cuando existe un estímulo mecánico, térmico o químico que activa los nociceptores llevando la información hacia las neuronas nociceptivas en el asta posterior de la médula espinal, que se proyectan vía tálamo a las áreas corticales generando las características sensoriales y emocionales del dolor ( 8 ).

Estas vías espinales pueden transmitir estímulos inhibitorios descendentes o influencias facilitatorias desde el cerebro ( figura 1 ). La injuria o inflamación de tejidos periféricos induce cambios adapta-tivos reversibles en el sistema nervioso que provocan dolor por sensibilización, lo que opera como un mecanismo protector que asegura la cura apropiada de los tejidos.

Por el contrario, en el dolor neuropático los cambios en la sensibilización van a ser persistentes, lo que se traduce clínicamente en dolor espontáneo, con bajo umbral del estímulo e incluso inicio o incremento del dolor con estímulos no nocivos. Esto produce cambios maladaptativos de las neuronas sensitivas y pueden ser finalmente irreversibles.

El dolor neuropático una vez que se establece se transforma en una enfermedad autónoma y propia del sistema nervioso ( 5 , 7 , 8 ). Los cambios fisiológicos descritos que se producen en la periferia incluyen sensibilización de los nociceptores, generación de impulsos espontáneos ectópicos en el axón y en neuronas del ganglio dorsal, presencia de efapses e interacción anormal entre fibras.

A nivel central hay sensibilización de las neuronas del asta posterior y alteración de los mecanismos inhibitorios descendentes ( 9 ). El Síndrome de Dolor Neuropático suele presentarse como una combinación compleja de síntomas con variación interindividual que depende de los cambios fisiopatológicos subyacentes, resultantes de la convergencia de múltiples factores etiológicos, genotípicos y del medioambiente ( 9 ) ( figura 2 ).

Sintomatología Los síntomas dependerán de los fenómenos fisiopatológicos antes descritos asociados a factores personales y del medioambiente, que contribuyen al fenotipo de dolor. Se presentan como síntomas tanto negativos como positivos ( 10 ).

Los síntomas negativos indican déficit sensorial y los positivos indican respuestas neurosensoriales anormales. La naturaleza multidimensional del dolor hace que además se acompañe con síntomas como depresión, somatización o insomnio, es frecuente por lo tanto, que se acompañe de trastornos del sueño y de alteraciones psicológicas, que pueden derivar en cuadros depresivos y ansiosos, potencialmente severos.

Síntomas negativos Son el primer indicio del daño en el sistema somatosensorial; se manifiestan como pérdida de sensibilidad y pueden ser evaluados por síntomas clínicos o por test cuantitativos. Dependiendo del daño puede haber trastorno en la transducción, conducción, transmisión o en la conducción sensorial en el territorio nervioso dañado.

Se puede encontrar déficit o hipoalgesia, hipoestesia o termohipoalgesia ( 11 ). Síntomas positivos Son la respuesta a fenómenos neuroplásticos ocurridos al dañarse el nervio. Pueden ser espontáneos o evocados ( tabla 3 ). Diagnóstico de dolor neuropático El diagnóstico de dolor neuropático se basa en la anamnesis, examen físico y exámenes complementarios ( 5 , 10 , 11 ).

Historia del paciente, antecedentes clínicos, comorbilida- des, perfil psicológico Descripción del tipo de dolor y otros síntomas subjetivos. A pesar de diferentes patologías que provoquen dolor neuropático, existen síntomas comunes con descriptores del dolor que hacen sospechar la presencia de daño de las vía del dolor (dolor quemante, urente, parestesias, disestesias).

Examen físico Hay que considerar signos positivos y negativos. Evaluación de signos clínicos objetivos de disfunción del nervio, evaluados con el examen clínico o con pruebas de la función nerviosa. El examen neurológico completo incluye evaluación motora para determinar la existencia de alteraciones del trofismo muscular, cambios en el tono, presencia de paresias y a veces movimientos involuntarios.

En el examen sensitivo se debe evaluar tacto, sensación térmica y dolor. Métodos de diagnóstico del DN a. Métodos clínicos i. DN4 (bouhassira) Douleur Neuropathique en 4 questions. Desarrollado en Francia, este cuestionario contiene siete preguntas y tres elementos del examen físico.

Es útil para diferenciar el dolor neuropático del nociceptivo. Fácil de responder por el paciente y con examen clínico acotado para el médico. Sensibilidad de 83% y especificidad de 90%. En Chile se usa el abreviado ( figura 3 ) contestado sólo por el paciente, especialmente en las Unidades de Dolor ( 12 , 13 ).

ii. LANSS Escala de Leeds de Evaluación de Síntomas y Signos Neu-ropáticos. Es un cuestionario de cinco síntomas y dos ítems de examen clínico. Validado y testeado. Sensibilidad de 82% y especificidad entre 80 y 94% ( 14 ).

iii. pain DETECT Desarrollado en Alemania. Sensibilidad de 85% y especificidad de 80% ( 15 ). Métodos electrofísiológicos La EMG y la conducción nerviosa permiten objetivar lesiones de nervio periférico, radiculares o de plexos, estimando su severidad, extensión y antigüedad.

  1. Los potenciales evocados somatosensoriales permiten determinar la existencia de trastornos en vías aferentes sensitivas pro-pioceptivas y su localización probable;
  2. Test para evaluar fibras finas (térmico dolorosas), tiene una base psi-cofisiológica, como son el testde umbral doloroso y el test sensitivo cuantitativo (QST, en inglés), el test cuantitativo sudomotor, detectan alteraciones autonómicas (QSART) ( 16 );

Tratamiento Una evaluación y un diagnóstico adecuado del dolor son fundamentales para hacer un tratamiento exitoso del dolor neuropático. Se debe considerar además que pueden coexistir con otros tipos de dolor en patologías, como dolor lumbar asociado a radiculopatías o enfermedades musculoesqueléticas.

  • El foco debiera ponerse en identificar y manejar el proceso de enfermedad en el sistema nervioso periférico o central si esto fuera posible, evaluar respuestas previas al tratamiento e identificar comorbilidades relevantes (insuficiencia cardíaca, renal o enfermedad hepática), que pueden ser afectadas por la terapia;

Atención especial debe ser la identificación y el manejo simultáneo de depresión, ansiedad y trastornos del sueño, que afectan la calidad de vida. No menos importante es explicar al paciente los objetivos del tratamiento y la metas claras de alivio, evaluando además la tolerancia y la efectividad de los fármacos.

Medidas no farmacológicas como la disminución del estrés, buena higiene del sueño, terapias físicas y otras medidas que sean adecuadas a cada paciente deben ser consideradas ( 17 ). El tratamiento basado en el mecanismo fisiopatológico es más efectivo que el tratamiento basado en la enfermedad.

Las respuestas individuales al tratamiento farmacológico del dolor neuropático son variadas e impredecibles. Se debe llegar a encontrar la medicación o combinación de fármacos que sean bien tolerados y con la menor cantidad de efectos secundarios posibles ( 18 ).

Actualmente hay consenso que es necesario efectuar tratamiento multimodal. Se han publicado numerosas guías y algoritmos de manejo de dolor neuropático basados en medicamentos con mayor evidencia de efectividad, de acuerdo a las diferentes presentaciones clínicas ( 17–19 ).

Los grupos de fármacos con evidencia más clara en el manejo del dolor neuropático incluyen los antidepresivos tricíclicos y duales, los neuromoduladores o gabapentinoides, anestésicos locales, opioides y anticonvulsivantes ( tabla 4 ). Primera línea de tratamiento Hay tres tipos de medicamentos que tienen un grado A de recomendación y que se consideran de primera línea ( 17 ,( 19–21 ).

Antidepresivos 1. Antidepresivos tricíclicos Son uno de los principales medicamentos en el manejo del DN por más de 25 años. Su acción ocurre por acción en recaptación de noradrenalina (NA). Tienen efectos anticolinérgicos marcados, la Amitriptilina es la que tiene mayores efectos adversos.

También se usa la Imipramina y Desipramina con menos efectos secundarios. Estudios muestran a la Amitriptilina con evidencia y un NNT (Número Necesario a Tratar) de 2,5. La decisión de su uso debería considerar la posibilidad de cardiotoxicidad. Se debe usar la menor dosis efectiva nocturna (12,5 a 50 mg).

  1. La mayoría de los trabajos son en NPH y NPD ( 20 );
  2. Antidepresivos duales Inhiben tanto receptores de serotonina y NA;
  3. Tienen mayor evidencia que los antidepresivos selectivos de serotonina;
  4. Existe eficacia bien documentada en la polineuropatía doloro- sa;

Los de mayor uso en este momento son: Duloxetina y Venlafaxina. Duloxetina ha mostrado ser efectiva en por lo menos tres ensayos clínicos en NPD. Tiene un perfil farmacológico de efectos adversos favorable, con dosis fáciles de usar (30 a 60 mg). Venlafaxina inhibe selectivamente a serotonina en bajas dosis y es dual en dosis altas.

  • Se ha estudiado en NPD, NPH, dolor post mastectomía;
  • Dosis 37,5 hasta 150 mg;
  • Neuromoduladores Se unen a la unidad alfa 2 delta de los canales de calcio voltaje dependiente de los terminales presinápticos del SNC en asta posterior, disminuyendo la liberación de glutamato, norepinefrina y sustancia p ( 21 );

Efecto analgésico, antiepiléptico y ansiolítico. En este grupo hay medicamentos como Gabapentina y Pregabalina. Gabapentina tiene muchos ensayos clínicos positivos en dolor neuropático, en general es segura, con pocas interacciones farmacológicas. Puede dar somnolencia y mareos.

Dosis entre 300 y 1200 mg. Pregabalina tiene ensayos clínicos en NPH, NPD y dolor central efecto ansiolítico marcado. Dosis entre 50 a 300 mg. Anestésicos Locales (AL) Medicamentos estabilizadores de membrana y bloqueadores de los canales de sodio.

La lidocaína es la más usada y se puede utilizar en forma tópica para el dolor neuropático localizado, en forma de cremas de lidocaína (asociadas o no con pro-caína, ésta última denominada EMLA), las cuales generan una acción anestésica local. El uso de parches tópicos de lidocaína 5% han sido de gran uso en los últimos años y con numerosos ensayos clínicos que avalan su efectividad frente a placebo; es de primera elección en el DN localizado.

No tiene acción anestésica local. Los niveles sanguíneos son mínimos y es una forma segura y efectiva. Otra vía de administración de los AL es por vía EV, en dosis iniciales de 1–2 mg/kg peso; son útiles para crisis de DN.

En dolor crónico se usan en ciclos de días seriados ( 17 ). Segunda línea de medicamentos Opioides Se ha mostrado que los opioides son eficaces en múltiples cuadros de dolor neuropático. Se puede asociar a los de primera línea solos o combinados, en caso de que el dolor tenga una intensidad con EVA > 7 o en dolor por cáncer.

Se recomienda el uso de opioides de acción rápida en una primera etapa y de acuerdo a la evolución, continuar con opioides de acción prolongada. Entre los más útiles en el dolor neuropático por su acción farmacológica están el Tramadol, Buprenorfina, Oxycodona y Metadona.

El Tramadol es un opioide muy débil, que actúa además inhibiendo la recaptación de NAy serotonina. Existen varios ensayos clínicos de Tramadol en DN. Tercera línea de medicamentos Este grupo tiene evidencia B. Son de tercera línea, pero pueden usarse en segunda línea en algunas circunstancias (si el tratamiento opioide no estuviera indicado o si este grupo tuviera especial buen efecto en determinados pacientes).

Incluye algunos anticonvulsivantes, otros antidepresivos y es antagonista del Receptor NMDA. Anticonvulsivantes Grupo en el que están los bloqueadores de los canales de Na, como la Carbamazepina, actualmente sólo de primera línea en la Neuralgia del Trigémino y a veces útil en dolor neuropático periférico cuando predominan parestesias o dolor lancinante.

La Oxcarbazepina posee menos efectos secundarios que Carbamazepina. Lamotrigina, es anticonvulsivante de segunda generación y de uso especial en dolor neuropático generalizado; existen pocos estudios, series pequeñas. El ácido valproico (tres estudios positivos) o Topiramato también en estudios pequeños.

Antidepresivos Bupropión, Citalopram, Paroxetina. Tienen limitada evidencia. Otros: Mexiletina, antagonista Receptor NMDA (Ketamina , Memantina), Cannabinoides. Manejo del dn según cuadros clínicos Se recomienda la combinación de medicamentos, ya que en la mayoría de las circunstancias la monoterapia no es suficiente.

Existen interacciones benéficas, pero se debe tener en cuenta las interacciones potencialmente nocivas y siempre considerar las condiciones propias de cada paciente. La terapia combinada puede proporcionar analgesia más rápida y más eficaz. El éxito de la terapia farmacológica en el dolor neuropático es el resultado del balance entre la eficacia terapéutica, la intensidad y la frecuencia de los efectos secundarios.

Para evitar efectos secundarios muy intensos se recomienda titular los medicamentos, lo que ayuda a la adherencia terapéutica. A veces se necesitan de varias semanas para alcanzar la dosis efectiva. El Número Necesario a Tratar (NNT) y el Número Necesario para tener una Reacción Adversa (NNH) son valores usados con el objetivo de comparar la eficacia y la seguridad de los diferentes tratamientos en condiciones de dolor neuropático.

El medicamento ideal es el que tenga el menor NNT y el mayor NNH. Si la primera línea de medicamentos sola o en combinación falla, se debe considerar la segunda y tercera línea de medicamentos o referir a un especialista en dolor o equipo de dolor multidisciplinario.

Si consideramos consensos y manejo actual basado en la evidencia, se pueden dar los siguientes consejos de manejo de tratamiento según tipo de dolor y cuadro clínico: Dolor neuropático localizado Se ve en cuadros como NPH, atrapamientas nerviosos, NP diabética, DN Post quirúrgico.

La analgesia tópica es la primera elección para los pacientes con DN localizado Hay evidencia que sustenta el balance eficacia vs seguridad de los analgésicos tópicos con muy baja incidencia de efectos colaterales sistémicos. Se sugiere el parche de Lidocaína 5%, la capsaicina tópica en forma de parche y en altas concentraciones (8%) que ha sido efectiva por períodos prolongados.

  1. Hay también formulaciones magistrales (con Ketamina, Lidocaína o Amitriptilina) que han demostrado ser útiles ( 25 );
  2. La combinación de medicamentos para uso local con medicamentos orales es una buena alternativa, especialmente al comienzo del tratamiento ( 12 );

Otro medicamento de reciente uso en dolor neuropático localizado es la toxina botulínica, con un efecto antihiperalgésico en el uso intradér-mico ( 21 , 24 , 25 ). Dolor neuropático difuso Las causas más frecuentes de neuropatías periféricas generalizadas son las nutricionales y metabólicas (diabetes mellitus, alcoholismo, deficiencias vitamínicas), quimioterápicos (platinos, taxoles, vincris-tiana), inmunológicas, infecciosas, tóxicas (arsénico, óxido de etileno, talio) ( 17 ).

  • Los fármacos de elección son los antidepresivos tricíclicos, los cuales tienen el menor NNT, además de los antidepresivos duales (Duloxetina, Venlafaxina), gabapentinoides y opioides, si el dolor es muy intenso;

La polineuropatía por VIH no responde bien a estos medicamentos, aquí la Lamotrigina se ha descrito como eficaz (nivel B de evidencia). Dolor neuropático central Ocurre por lesiones o enfermedad de la médula espinal o en el cerebro. Puede verse en pacientes con AVE, mielopatías por VIH, trauma medular, siringomielia. Hay pocos ensayos clínicos en este grupo, se recomienda ( 21 ):

  • – Tricíclicos para dolor post AVE
  • – Gabapentinoides para lesiones medulares
  • – Canabinoides para DN por esclerosis múltiple (evidencia grado B)

Dolor neuropático mixto no oncológico El lumbago crónico con compresión radicular puede tener características nociceptivas y neuropáticas. También el dolor post cirugía lumbar, Síndrome Dolor Regional Complejo y dolor por fracturas con compromiso nervioso son algunos ejemplos de este grupo. Se deben usar analgésicos puros asociados a antidepresivos y/o neuromoduladores En este grupo la terapia multidisciplinaria es de especial relevancia ( 26 ).

  • Dolor neuropático mixto oncológico Causas frecuentes: Dolor por infiltración tumoral y plexopatía por radioterapia;
  • El dolor por infiltración es más refractario al tratamiento farmacológico debido a su condición progresiva ( 19 );

Los antidepresivos, Gabapentinoides y opioides débiles como Tramadol u opioides potentes como Oxycodona, Buprenorfina o Metadona, son útiles en el dolor nociceptivo somático y visceral. El uso de corticoides en el DN oncológico por compresión nerviosa es de gran utilidad y mejora la calidad de vida del paciente oncológico.

Neuralgia del Trigémino DN de especial relevancia, como entidad propia debido a su frecuencia y a lo invalidante que puede llegar a ser. Se manifiesta como dolor agudo lancinante facial cuyo roce genera descarga de dolor.

Se produce por compresión en la zona de entrada de la raíz del nervio trigémino al tallo cerebral. Se produciría una desmielinización que genera la neuralgia por estímulos táctiles en la zona cutánea. El medicamento de primera elección es la Carbamazepina (nivel A); Oxcarbazepina es más segura que la Carbamazepina.

Aquí no hay evidencia de la terapia combinada con otros medicamentos para el dolor neuropático. Hay evidencia de tratamiento intervencionista con RF en ganglio de Gasser, en caso de no utilidad del tratamiento farmacológico ( 26 ).

Tratamiento intervencionista en el DN Existen situaciones en que la terapia farmacológica no es suficiente para hacer un manejo óptimo del dolor y es útil recurrir a procedimientos intervencionistas como parte de una terapia multimodal. Es así como se pueden realizar como complemento al tratamiento farmacológico y a veces como intervenciones únicas.

Se pueden efectuar infiltraciones de nervio periférico, bloqueos de plexos y bloqueos del sistema simpático, que pueden ser en dosis única o en técnicas continuas. Los bloqueos pueden ser con anestésicos locales, asociados o no a corticoides, uso de toxina botulínica o técnicas de radiofrecuencia.

Los pacientes que no responden bien en una primera etapa sólo con tratamiento farmacológico deben ser derivados a Unidades de Dolor para evaluar posibilidad de terapia intervencionista complementaria. Conclusión El dolor neuropático está presente en un 20% de la consulta por dolor crónico.

  • Es más difícil de tratar que el dolor nociceptivo;
  • Tiene características especiales de reconocimiento y tratamiento;
  • Muchas veces está subdiagnosticado y subtratado;
  • Los tricíclicos, antidepresivos duales, gabapentinoides y anestésicos locales, han demostrado eficacia en el dolor neuropático y se recomiendan como primera línea de uso;
See also:  Como Se Llama El Medico De Urgencias?

Los opioides pueden usarse asociados en caso de dolor intenso. A pesar de la gran cantidad de ensayos clínicos en los últimos años, basados en los mecanismos de producción del dolor, aún es necesario consensos y guías de manejo ya que sigue siendo un dolor difícil de tratar.

Los medicamentos con mayor evidencia en el manejo del DN tienen además efectos secundarios e interacciones que deben ser reconocidos, por lo cual se deben usar con precaución y dosis tituladas, especialmente en los ancianos.

Se usan en un contexto de terapia multimodal con uso de procedimientos intervencionistas si fuera necesario y un manejo multidisciplinario, particularmente en los casos difíciles de manejar. La autora declara no tener conflictos de interés, en relación a este artículo.

Referencias bibliográficas [1. ] H. Breivik, et al. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impacto on daily life and treatment. European Journal of Pain, 10 (2006), pp. 287-333 May [2. ] O. Van Hecke, et al.

Neuropathic pain in the general population. A systematic reviewof epidemiological Studies. Pain, 155 (2014), pp. 654-662 [3. ] D. Bouhassira, M. Lantéri-Minet, N. Attal, B. Laurent, C. Touboul. Prevalence of chronic pain with neuropathic characteristics in the general population.

Pain, 136 (2008), pp. 380-387 [4. ] R. Treede, et al. Neuropathic pain. Redefnition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology, 70 (2008), pp. 1630-1635 [5. ] Guías para el Diagnóstico y Manejo del Dolor Neuropático Comité de expertos Latinoamericanos Editorial 1 a edición 2009.

[6. ] F. Ruiz, M. Carrasco. El dolor neuropático en la consulta médica en América Latina: resultado de una encuesta en cinco países. Rev Iberoamericana Dolor, (2008), [7. ] B. Nicholson, S. Verma. Comorbidities in Chronic Neuropathic Pain. [8. ] S. Cohen, J. Mao. Neuropathic pain: mechanisms and their clinical implications.

BMJ, 348 (2014), pp. f7656 doi: 10. 1136/bmj. f7656 [9. ] Von Hehn, R. Baron, C. Woolf. Neuron, 73 (2012), pp. 638-652 February 23, 2012 Elsevier Inc [10. ] R. Baron. Mechanisms of Disease: neuropathic pain: A clinical perspective.

Nature Clinical Practice Neurology, 2 (2006), Feb [11. ] R. Baron. Neuropathic pain: diagnosis, pathophysiological mechanisms, and treatment. Lancet Neurol, 9 (2010), pp. 807-819 [12. ] D. Bouhassira, et al. Development and validation of the neurophatic pain symptom inventory.

Pain, 108 (2004), pp. 248-257 [13. ] D. Bouhassira, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain, 114 (2005), pp.

29-36 [14. ] T. Weingarten, et al. Validation of the S-LANSS in the community setting. Pain, 132 (2007), pp. 189-194 [15. ] M. Bennett, N. Attal, et al. Using screening tools to identify neuropathic pain. Pain, 114 (2005), pp. 29-36 [16. ] P. Hansson, M. Backonja, D. Bouhassira.

Usefulness and limitations of quantitative sensory testing: Clinical and research application in neuropathic pain states. Pain, 129 (2007), pp. 256-259 [17. ] H. Dworkin, A. Connor, M. Backonja, J. Farrar, N. Finnerup, T.

Jensen, et al. Pharmacologic management of neuro-pathic pain: Evidence-based recommendations. Pain, (2007), doi: 10. 1016/j. pain. 2007. 08. 033 [18. ] Singleton, Robinson. Evaluation and Treatment of Painful Peripheral Polyneuropathy. Seminars in Neurology, 25 (2005), [19.

  • ] N;
  • Attal, et al;
  • EFNS Task Force EFNS guide on pharmacological treatment of Neuropatico pain;
  • Eur J Neurol, 13 (2006), pp;
  • 1153-1169 [20;
  • ] J;
  • Henry;
  • Mc Quay Neuropathic pain: evidence matters;
  • European Journal of Pain, 6 (2002), 11±18 [21;

] N. Finnerup, et al. Algorith for neuropathic pain treatment: An evidence based proposal. Pain, 118 (2005), pp. 289-305 [22. ] N. Attal, G. Cruccu, R. Baron, M. Haanpää, P. Hansson, T. Jensen, T. Nurmikko. EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision.

European Federation of Neurological Societies. Euro J Neurol. , 17 (2010), Sep, 1113-e88 [23. ] G. Irving. Contemporary assessment and Management of neuropathic pain. [24. ] Grupo Consenso Chileno, Guía para definición y manejo del Dolor Neuropático localizado (DNL).

Revista El Dolor, 55 (2011), pp. 12-31 [25. ] O. León Casasola. Multimodal approaches to the management of Neurophatic pain : the role of topical analgesia. Journal of Pain and Symptom Management, 33 (2007), March [26. ] Neuropathic Pain: Mechanisms ant treatment Option Pain Practice, 3 (2003), pp.

¿Qué inyecciones son buenas para la neuropatía?

Es el daño a los nervios periféricos. Estos son nervios que no se encuentran en el cerebro o la médula espinal. La neuropatía secundaria a medicamentos es una pérdida de sensibilidad o movimiento en una parte del cuerpo debido a daño neurológico a raíz de tomar cierto medicamento o combinación de medicamentos.

  • El daño es causado por el efecto tóxico de ciertos medicamentos sobre los nervios periféricos;
  • Puede haber daño en la parte del axón de la neurona, lo cual interfiere con las señales nerviosas;
  • O, el daño puede involucrar la vaina de mielina, la cual aísla los axones e incrementa la rapidez de la transmisión de las señales a través del axón;

Con mucha frecuencia, se presenta compromiso de nervios múltiples (polineuropatía). Esto por lo general causa cambios en la sensibilidad que comienzan en las zonas externas del cuerpo ( distales ) y se desplazan hacia el centro del cuerpo ( proximales ). Medicamentos para el corazón o la presión arterial:

  • Amiodarona
  • Hidralazina
  • Perhexilina

Medicamentos usados para combatir el cáncer (medicamentos para quimioterapia):

  • Cisplatino
  • Docetaxel
  • Paclitaxel
  • Suramin
  • Vincristina

Medicamentos empleados para combatir infecciones:

  • Cloroquina
  • Dapsona
  • Isoniazida (INH), usada contra la tuberculosis
  • Metronidazol (Flagyl)
  • Nitrofurantoína
  • Talidomida (usada para combatir la lepra )

Medicamentos empleados para tratar una enfermedad autoinmunitaria :

  • Etanercept (Enbrel)
  • Infliximab (Remicade)
  • Leflunomida (Arava)

Medicamentos anticonvulsivos:

  • Carbamazepina
  • Fenitoína 
  • Fenobarbital

Medicamentos antialcohólicos:

  • Disulfiram

Medicamentos para combatir el VIH/sida:

  • Didanosina (Videx)
  • Emitricitabina (Emtriva)
  • Estavudina (Zerit)
  • Tenofovir y emtricitabina (Truvada)

Otros medicamentos y sustancias que pueden causar neuropatía incluyen:

  • Colchicina (para tratamiento de gota)
  • Disulfiram (para tratar el consumo de bebidas alcohólicas)
  • Arsénico
  • Oro

Los síntomas pueden incluir cualquiera de los siguientes:

  • Entumecimiento , pérdida de sensibilidad
  • Hormigueo, sensibilidad anormal
  • Debilidad
  • Dolor urente

Los cambios en la sensibilidad por lo general comienzan en los pies o manos y se desplazan hacia dentro. Se hará una evaluación del cerebro y del sistema nervioso. Otros exámenes incluyen:

  • Exámenes de sangre para verificar los niveles del medicamento (incluso niveles sanguíneos normales de ciertos medicamentos pueden ser tóxicos en adultos mayores u otras personas)
  • EMG  (electromiografía) y prueba de conducción nerviosa de la actividad eléctrica de nervios y músculos

El tratamiento se basa en los síntomas y su gravedad. El medicamento que causa la neuropatía puede suspenderse, reducirse la dosis o cambiarse por otro medicamento. (Nunca cambie ni suspenda ningún medicamento sin hablar primero con su proveedor de atención médica). Su proveedor le puede sugerir los siguientes medicamentos para ayudarle a controlar el dolor:

  • Analgésicos de venta libre que pueden aliviar el dolor leve (neuralgia).
  • La fenitoína, la carbamazepina, la gabapentina, la pregabalina, la duloxetina y los antidepresivos tricíclicos como la nortriptilina pueden reducir los dolores punzantes que algunas personas experimentan.
  • Los analgésicos opiáceos, como la morfina o el fentanilo, pueden ser necesarios para controlar el dolor muy fuerte.

Actualmente no existen medicamentos que puedan revertir la pérdida de la sensibilidad. Si usted presenta pérdida de la sensibilidad, tal vez necesite tomar medidas de seguridad para evitar una lesión. Pregúntele a su proveedor si existen ejercicios que puedan ayudarle a aliviar sus síntomas. Muchas personas pueden retornar parcial o totalmente a su actividad normal.

También puede haber cambios en el movimiento, como debilidad. También puede presentarse dolor urente. Muchos medicamentos y sustancias pueden llevar al desarrollo de una neuropatía. Abajo se enumeran algunos ejemplos.

El trastorno generalmente no causa complicaciones potencialmente mortales, pero puede ser molesto o incapacitante. Las complicaciones pueden incluir:

  • Incapacidad para desempeñarse en el trabajo o en el hogar debido a la pérdida permanente de la sensibilidad
  • Dolor con hormigueo en una zona de lesión del nervio
  • Pérdida permanente de la sensibilidad (o muy pocas veces, del movimiento) en una zona

Consulte con su proveedor si experimenta una pérdida de la sensibilidad o del movimiento en cualquier zona del cuerpo mientras está tomando algún medicamento. Su proveedor vigilará atentamente el tratamiento con cualquier medicamento que pueda causar neuropatía. El objetivo es mantener el nivel sanguíneo apropiado del medicamento necesario para controlar la enfermedad y sus síntomas, mientras se evita que dicho medicamento alcance niveles tóxicos.

Jones MR, Urits I, Wolf J, et al. Drug-induced peripheral neuropathy, a narrative review. Curr Clin Pharmacol. 2020;15(1):38-48. PMID: 30666914 pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/30666914/. Katirji B. Disorders of peripheral nerves.

In: Jankovic J, Mazziotta JC, Pomeroy SL, Newman NJ, eds. Bradley and Daroff’s Neurology in Clinical Practice. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2022:chap 106. Mastaglia FL. Drug-induced disorders of the nervous system. In: Aminoff MJ, Josephson SA, eds. Aminoff’s Neurology and General Medicine.

6th ed. Waltham, MA: Elsevier Academic Press; 2021:chap 32. Versión en inglés revisada por: Evelyn O. Berman, MD, Assistant Professor of Neurology and Pediatrics at University of Rochester, Rochester, NY. Review provided by VeriMed Healthcare Network.

Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A. Editorial team. Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc..

¿Qué medicamento es bueno para los nervios inflamados?

Medicamentos – Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides de venta libre (AINE), como el ibuprofeno (Advil, Motrin IB u otros) o el naproxeno sódico (Aleve), pueden ayudar a aliviar el dolor. Los anticonvulsivos, como la gabapentina (Neurontin), y los medicamentos tricíclicos, como la nortriptilina (Pamelor) y la amitriptilina, se usan generalmente para tratar el dolor asociado a los nervios.

¿Dónde se localiza el dolor neuropático?

Resumen El dolor neuropático se define como un dolor crónico secundario a una lesión o enfermedad que afecta el sistema soma-tosensorial. Cerca del 20% del dolor crónico es neuropático. Lesiones del sistema nervioso periférico o central provocan cambios neuroplásticos que se traducen en síntomas y signos específicos característicos de este tipo de dolor.

Estos síntomas deben ser reconocidos para un diagnóstico y un tratamiento analgésico adecuado. Con frecuencia se asocia a trastornos del sueño o alteraciones del ánimo. Suele ser más refractario que el dolor de origen nociceptivo.

Existen grupos de medicamentos que suelen ser efectivos, entre los que se cuentan los antidepresivos tricíclicos, antidepresivos duales, neuromoduladores, anticonvulsivantes, lidocaína en parche o sistémica y algunos opioides que deben usarse si el dolor es muy intenso.

El manejo se basa en una terapia multimodal y debe tratarse con equipo multidisciplinario, especialmente para los casos de dolor de difícil manejo. Palabras clave: Dolor neuropático dolor crónico sistema somatosensorial DNY Keywords: Neuropathic pain chronic pain somatosensorial system Summary Neuropathic pain is defined as a cronic pain secondary to an injury or illness that involves the somatosensorial system and it represents 20% of patients with cronic pain.

The injury of the central of peripheric nervous system is associated with neuroplastic changes, wich originate signs and symptoms that are caracteristics of this type of pain, and must be recognized to plan a proper management. Usually, the neuropathic pain is asociated with troubles of sleep and mood and not infrequently is refractary to treatment.

Several groups of drugs are available including tjr tricyclic antidepresives, dual antidepresives, neuromodulators, anticonvulsivants, lidocaine, systemic or in patch, and some opioids that can be used to control severe pain.

The management of neuropathic pain is based in a multimodal therapy and a multidisciplinary team, very important if the pain is extremely difficult to contol. Texto completo Introducción El dolor es un sistema de alarma que avisa que hay un daño actual o potencial y permite protegernos de ese daño, constituyendo un mecanismo de defensa.

  1. Cuando el dolor se prolonga por más de tres meses pasa a denominarse dolor crónico, transformándose en una entidad patológica en sí misma;
  2. Estudios en Europa muestran una prevalencia del dolor crónico que oscila entre 19 y 31% ( 1 , 2 ) estimándose en un 30% a nivel nacional (datos no publicados, grupo ACHED);

En aproximadamente un 20% de los pacientes el dolor crónico es de origen neuropático. Según datos recientemente publicados, hay una prevalencia de dolor con características neuropáticas en la población general entre 6,9–10% ( 2 , 3 ). El dolor neuropático, es definido por la IASP (2007) como “el dolor que se origina como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial” ( 4 ).

En esta nueva definición, el término, enfermedad se refiere a procesos patológicos específicos tales como inflamación, enfermedades autoinmunes o canalopatías, mientras que lesión se refiere a un daño macro o microscópicamente identificable ( 5 ).

Incidencia En América Latina se estima que el dolor neuropático afecta al 2% de la población. En el 1 5 % de los pacientes que consulta por dolor, es de origen neuropático. La mayoría de los pacientes que presentan síntomas de dolor neuropático son manejados en la atención primaria y sólo la minoría, generalmente los cuadros refractarios, son referidos a especialistas en dolor.

En nuestra región, los cuadros frecuentemente asociados a dolor neuropático son: dolor lumbar con componente neuropático (34,2%); neuropatía diabética (30,4%); neuralgia post herpética (8,7%) y dolor neuropático como secuela postquirúrgica (6,1%) ( 6 ).

Etiología Este síndrome de dolor crónico tiene su origen en un daño estructural de las vías nociceptivas, que puede involucrar el receptor periférico, las vías de conducción y/o el cerebro. Estos cambios condicionan una de sus principales características: no requerir de un estímulo de los nociceptores para que el dolor se manifieste, implicando que no hay transducción o conversión de un estímulo nociceptivo, cualquiera que este sea, en un impulso eléctrico ( 7 ).

Tal hecho es lo que permite considerar al dolor neuropático como una enfermedad neurológica. El dolor nociceptivo por el contrario, se gatilla por estímulos fisiológicos, como inflamación, calor o presión en los nociceptores correspondientes, generando una respuesta que suele ser de duración limitada y que no se asocia normalmente a una lesión del sistema nervioso ( tabla 1 ).

Constituye esencialmente un sistema de alarma y defensa ya que permite detectar la presencia de un daño orgánico actual o potencial. Una lesión estructural de un nervio deriva a dolor crónico con mayor probabilidad que el dolor producido por daño a tejidos somáticos, se caracteriza por mala respuesta a los analgésicos convencionales y suele ser más refractario en el manejo ( 7 ).

Clasificación El dolor neuropático puede ser de origen periférico o central. El periférico se produce por lesiones de nervio periférico, plexos nerviosos o en las raíces medulares dorsales. El dolor neuropático de origen central se suele generar por lesiones en la médula espinal y/o cerebro.

Ejemplos de cuadros clínicos de dolor neuropático central y periférico se ven en la tabla 2. Fisiopatología El dolor, que en sí es un mecanismo de protección, se produce cuando existe un estímulo mecánico, térmico o químico que activa los nociceptores llevando la información hacia las neuronas nociceptivas en el asta posterior de la médula espinal, que se proyectan vía tálamo a las áreas corticales generando las características sensoriales y emocionales del dolor ( 8 ).

Estas vías espinales pueden transmitir estímulos inhibitorios descendentes o influencias facilitatorias desde el cerebro ( figura 1 ). La injuria o inflamación de tejidos periféricos induce cambios adapta-tivos reversibles en el sistema nervioso que provocan dolor por sensibilización, lo que opera como un mecanismo protector que asegura la cura apropiada de los tejidos.

Por el contrario, en el dolor neuropático los cambios en la sensibilización van a ser persistentes, lo que se traduce clínicamente en dolor espontáneo, con bajo umbral del estímulo e incluso inicio o incremento del dolor con estímulos no nocivos. Esto produce cambios maladaptativos de las neuronas sensitivas y pueden ser finalmente irreversibles.

El dolor neuropático una vez que se establece se transforma en una enfermedad autónoma y propia del sistema nervioso ( 5 , 7 , 8 ). Los cambios fisiológicos descritos que se producen en la periferia incluyen sensibilización de los nociceptores, generación de impulsos espontáneos ectópicos en el axón y en neuronas del ganglio dorsal, presencia de efapses e interacción anormal entre fibras.

A nivel central hay sensibilización de las neuronas del asta posterior y alteración de los mecanismos inhibitorios descendentes ( 9 ). El Síndrome de Dolor Neuropático suele presentarse como una combinación compleja de síntomas con variación interindividual que depende de los cambios fisiopatológicos subyacentes, resultantes de la convergencia de múltiples factores etiológicos, genotípicos y del medioambiente ( 9 ) ( figura 2 ).

  • Sintomatología Los síntomas dependerán de los fenómenos fisiopatológicos antes descritos asociados a factores personales y del medioambiente, que contribuyen al fenotipo de dolor;
  • Se presentan como síntomas tanto negativos como positivos ( 10 );

Los síntomas negativos indican déficit sensorial y los positivos indican respuestas neurosensoriales anormales. La naturaleza multidimensional del dolor hace que además se acompañe con síntomas como depresión, somatización o insomnio, es frecuente por lo tanto, que se acompañe de trastornos del sueño y de alteraciones psicológicas, que pueden derivar en cuadros depresivos y ansiosos, potencialmente severos.

  • Síntomas negativos Son el primer indicio del daño en el sistema somatosensorial; se manifiestan como pérdida de sensibilidad y pueden ser evaluados por síntomas clínicos o por test cuantitativos;
  • Dependiendo del daño puede haber trastorno en la transducción, conducción, transmisión o en la conducción sensorial en el territorio nervioso dañado;

Se puede encontrar déficit o hipoalgesia, hipoestesia o termohipoalgesia ( 11 ). Síntomas positivos Son la respuesta a fenómenos neuroplásticos ocurridos al dañarse el nervio. Pueden ser espontáneos o evocados ( tabla 3 ). Diagnóstico de dolor neuropático El diagnóstico de dolor neuropático se basa en la anamnesis, examen físico y exámenes complementarios ( 5 , 10 , 11 ).

Historia del paciente, antecedentes clínicos, comorbilida- des, perfil psicológico Descripción del tipo de dolor y otros síntomas subjetivos. A pesar de diferentes patologías que provoquen dolor neuropático, existen síntomas comunes con descriptores del dolor que hacen sospechar la presencia de daño de las vía del dolor (dolor quemante, urente, parestesias, disestesias).

Examen físico Hay que considerar signos positivos y negativos. Evaluación de signos clínicos objetivos de disfunción del nervio, evaluados con el examen clínico o con pruebas de la función nerviosa. El examen neurológico completo incluye evaluación motora para determinar la existencia de alteraciones del trofismo muscular, cambios en el tono, presencia de paresias y a veces movimientos involuntarios.

En el examen sensitivo se debe evaluar tacto, sensación térmica y dolor. Métodos de diagnóstico del DN a. Métodos clínicos i. DN4 (bouhassira) Douleur Neuropathique en 4 questions. Desarrollado en Francia, este cuestionario contiene siete preguntas y tres elementos del examen físico.

Es útil para diferenciar el dolor neuropático del nociceptivo. Fácil de responder por el paciente y con examen clínico acotado para el médico. Sensibilidad de 83% y especificidad de 90%. En Chile se usa el abreviado ( figura 3 ) contestado sólo por el paciente, especialmente en las Unidades de Dolor ( 12 , 13 ).

ii. LANSS Escala de Leeds de Evaluación de Síntomas y Signos Neu-ropáticos. Es un cuestionario de cinco síntomas y dos ítems de examen clínico. Validado y testeado. Sensibilidad de 82% y especificidad entre 80 y 94% ( 14 ).

iii. pain DETECT Desarrollado en Alemania. Sensibilidad de 85% y especificidad de 80% ( 15 ). Métodos electrofísiológicos La EMG y la conducción nerviosa permiten objetivar lesiones de nervio periférico, radiculares o de plexos, estimando su severidad, extensión y antigüedad.

Los potenciales evocados somatosensoriales permiten determinar la existencia de trastornos en vías aferentes sensitivas pro-pioceptivas y su localización probable. Test para evaluar fibras finas (térmico dolorosas), tiene una base psi-cofisiológica, como son el testde umbral doloroso y el test sensitivo cuantitativo (QST, en inglés), el test cuantitativo sudomotor, detectan alteraciones autonómicas (QSART) ( 16 ).

Tratamiento Una evaluación y un diagnóstico adecuado del dolor son fundamentales para hacer un tratamiento exitoso del dolor neuropático. Se debe considerar además que pueden coexistir con otros tipos de dolor en patologías, como dolor lumbar asociado a radiculopatías o enfermedades musculoesqueléticas.

El foco debiera ponerse en identificar y manejar el proceso de enfermedad en el sistema nervioso periférico o central si esto fuera posible, evaluar respuestas previas al tratamiento e identificar comorbilidades relevantes (insuficiencia cardíaca, renal o enfermedad hepática), que pueden ser afectadas por la terapia.

Atención especial debe ser la identificación y el manejo simultáneo de depresión, ansiedad y trastornos del sueño, que afectan la calidad de vida. No menos importante es explicar al paciente los objetivos del tratamiento y la metas claras de alivio, evaluando además la tolerancia y la efectividad de los fármacos.

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Medidas no farmacológicas como la disminución del estrés, buena higiene del sueño, terapias físicas y otras medidas que sean adecuadas a cada paciente deben ser consideradas ( 17 ). El tratamiento basado en el mecanismo fisiopatológico es más efectivo que el tratamiento basado en la enfermedad.

Las respuestas individuales al tratamiento farmacológico del dolor neuropático son variadas e impredecibles. Se debe llegar a encontrar la medicación o combinación de fármacos que sean bien tolerados y con la menor cantidad de efectos secundarios posibles ( 18 ).

Actualmente hay consenso que es necesario efectuar tratamiento multimodal. Se han publicado numerosas guías y algoritmos de manejo de dolor neuropático basados en medicamentos con mayor evidencia de efectividad, de acuerdo a las diferentes presentaciones clínicas ( 17–19 ).

Los grupos de fármacos con evidencia más clara en el manejo del dolor neuropático incluyen los antidepresivos tricíclicos y duales, los neuromoduladores o gabapentinoides, anestésicos locales, opioides y anticonvulsivantes ( tabla 4 ). Primera línea de tratamiento Hay tres tipos de medicamentos que tienen un grado A de recomendación y que se consideran de primera línea ( 17 ,( 19–21 ).

Antidepresivos 1. Antidepresivos tricíclicos Son uno de los principales medicamentos en el manejo del DN por más de 25 años. Su acción ocurre por acción en recaptación de noradrenalina (NA). Tienen efectos anticolinérgicos marcados, la Amitriptilina es la que tiene mayores efectos adversos.

También se usa la Imipramina y Desipramina con menos efectos secundarios. Estudios muestran a la Amitriptilina con evidencia y un NNT (Número Necesario a Tratar) de 2,5. La decisión de su uso debería considerar la posibilidad de cardiotoxicidad. Se debe usar la menor dosis efectiva nocturna (12,5 a 50 mg).

La mayoría de los trabajos son en NPH y NPD ( 20 ). Antidepresivos duales Inhiben tanto receptores de serotonina y NA. Tienen mayor evidencia que los antidepresivos selectivos de serotonina. Existe eficacia bien documentada en la polineuropatía doloro- sa.

Los de mayor uso en este momento son: Duloxetina y Venlafaxina. Duloxetina ha mostrado ser efectiva en por lo menos tres ensayos clínicos en NPD. Tiene un perfil farmacológico de efectos adversos favorable, con dosis fáciles de usar (30 a 60 mg). Venlafaxina inhibe selectivamente a serotonina en bajas dosis y es dual en dosis altas.

Se ha estudiado en NPD, NPH, dolor post mastectomía. Dosis 37,5 hasta 150 mg. Neuromoduladores Se unen a la unidad alfa 2 delta de los canales de calcio voltaje dependiente de los terminales presinápticos del SNC en asta posterior, disminuyendo la liberación de glutamato, norepinefrina y sustancia p ( 21 ).

Efecto analgésico, antiepiléptico y ansiolítico. En este grupo hay medicamentos como Gabapentina y Pregabalina. Gabapentina tiene muchos ensayos clínicos positivos en dolor neuropático, en general es segura, con pocas interacciones farmacológicas. Puede dar somnolencia y mareos.

Dosis entre 300 y 1200 mg. Pregabalina tiene ensayos clínicos en NPH, NPD y dolor central efecto ansiolítico marcado. Dosis entre 50 a 300 mg. Anestésicos Locales (AL) Medicamentos estabilizadores de membrana y bloqueadores de los canales de sodio.

La lidocaína es la más usada y se puede utilizar en forma tópica para el dolor neuropático localizado, en forma de cremas de lidocaína (asociadas o no con pro-caína, ésta última denominada EMLA), las cuales generan una acción anestésica local. El uso de parches tópicos de lidocaína 5% han sido de gran uso en los últimos años y con numerosos ensayos clínicos que avalan su efectividad frente a placebo; es de primera elección en el DN localizado.

No tiene acción anestésica local. Los niveles sanguíneos son mínimos y es una forma segura y efectiva. Otra vía de administración de los AL es por vía EV, en dosis iniciales de 1–2 mg/kg peso; son útiles para crisis de DN.

En dolor crónico se usan en ciclos de días seriados ( 17 ). Segunda línea de medicamentos Opioides Se ha mostrado que los opioides son eficaces en múltiples cuadros de dolor neuropático. Se puede asociar a los de primera línea solos o combinados, en caso de que el dolor tenga una intensidad con EVA > 7 o en dolor por cáncer.

  • Se recomienda el uso de opioides de acción rápida en una primera etapa y de acuerdo a la evolución, continuar con opioides de acción prolongada;
  • Entre los más útiles en el dolor neuropático por su acción farmacológica están el Tramadol, Buprenorfina, Oxycodona y Metadona;

El Tramadol es un opioide muy débil, que actúa además inhibiendo la recaptación de NAy serotonina. Existen varios ensayos clínicos de Tramadol en DN. Tercera línea de medicamentos Este grupo tiene evidencia B. Son de tercera línea, pero pueden usarse en segunda línea en algunas circunstancias (si el tratamiento opioide no estuviera indicado o si este grupo tuviera especial buen efecto en determinados pacientes).

Incluye algunos anticonvulsivantes, otros antidepresivos y es antagonista del Receptor NMDA. Anticonvulsivantes Grupo en el que están los bloqueadores de los canales de Na, como la Carbamazepina, actualmente sólo de primera línea en la Neuralgia del Trigémino y a veces útil en dolor neuropático periférico cuando predominan parestesias o dolor lancinante.

La Oxcarbazepina posee menos efectos secundarios que Carbamazepina. Lamotrigina, es anticonvulsivante de segunda generación y de uso especial en dolor neuropático generalizado; existen pocos estudios, series pequeñas. El ácido valproico (tres estudios positivos) o Topiramato también en estudios pequeños.

  1. Antidepresivos Bupropión, Citalopram, Paroxetina;
  2. Tienen limitada evidencia;
  3. Otros: Mexiletina, antagonista Receptor NMDA (Ketamina , Memantina), Cannabinoides;
  4. Manejo del dn según cuadros clínicos Se recomienda la combinación de medicamentos, ya que en la mayoría de las circunstancias la monoterapia no es suficiente;

Existen interacciones benéficas, pero se debe tener en cuenta las interacciones potencialmente nocivas y siempre considerar las condiciones propias de cada paciente. La terapia combinada puede proporcionar analgesia más rápida y más eficaz. El éxito de la terapia farmacológica en el dolor neuropático es el resultado del balance entre la eficacia terapéutica, la intensidad y la frecuencia de los efectos secundarios.

Para evitar efectos secundarios muy intensos se recomienda titular los medicamentos, lo que ayuda a la adherencia terapéutica. A veces se necesitan de varias semanas para alcanzar la dosis efectiva. El Número Necesario a Tratar (NNT) y el Número Necesario para tener una Reacción Adversa (NNH) son valores usados con el objetivo de comparar la eficacia y la seguridad de los diferentes tratamientos en condiciones de dolor neuropático.

El medicamento ideal es el que tenga el menor NNT y el mayor NNH. Si la primera línea de medicamentos sola o en combinación falla, se debe considerar la segunda y tercera línea de medicamentos o referir a un especialista en dolor o equipo de dolor multidisciplinario.

  1. Si consideramos consensos y manejo actual basado en la evidencia, se pueden dar los siguientes consejos de manejo de tratamiento según tipo de dolor y cuadro clínico: Dolor neuropático localizado Se ve en cuadros como NPH, atrapamientas nerviosos, NP diabética, DN Post quirúrgico;

La analgesia tópica es la primera elección para los pacientes con DN localizado Hay evidencia que sustenta el balance eficacia vs seguridad de los analgésicos tópicos con muy baja incidencia de efectos colaterales sistémicos. Se sugiere el parche de Lidocaína 5%, la capsaicina tópica en forma de parche y en altas concentraciones (8%) que ha sido efectiva por períodos prolongados.

Hay también formulaciones magistrales (con Ketamina, Lidocaína o Amitriptilina) que han demostrado ser útiles ( 25 ). La combinación de medicamentos para uso local con medicamentos orales es una buena alternativa, especialmente al comienzo del tratamiento ( 12 ).

Otro medicamento de reciente uso en dolor neuropático localizado es la toxina botulínica, con un efecto antihiperalgésico en el uso intradér-mico ( 21 , 24 , 25 ). Dolor neuropático difuso Las causas más frecuentes de neuropatías periféricas generalizadas son las nutricionales y metabólicas (diabetes mellitus, alcoholismo, deficiencias vitamínicas), quimioterápicos (platinos, taxoles, vincris-tiana), inmunológicas, infecciosas, tóxicas (arsénico, óxido de etileno, talio) ( 17 ).

  1. Los fármacos de elección son los antidepresivos tricíclicos, los cuales tienen el menor NNT, además de los antidepresivos duales (Duloxetina, Venlafaxina), gabapentinoides y opioides, si el dolor es muy intenso;

La polineuropatía por VIH no responde bien a estos medicamentos, aquí la Lamotrigina se ha descrito como eficaz (nivel B de evidencia). Dolor neuropático central Ocurre por lesiones o enfermedad de la médula espinal o en el cerebro. Puede verse en pacientes con AVE, mielopatías por VIH, trauma medular, siringomielia. Hay pocos ensayos clínicos en este grupo, se recomienda ( 21 ):

  • – Tricíclicos para dolor post AVE
  • – Gabapentinoides para lesiones medulares
  • – Canabinoides para DN por esclerosis múltiple (evidencia grado B)

Dolor neuropático mixto no oncológico El lumbago crónico con compresión radicular puede tener características nociceptivas y neuropáticas. También el dolor post cirugía lumbar, Síndrome Dolor Regional Complejo y dolor por fracturas con compromiso nervioso son algunos ejemplos de este grupo. Se deben usar analgésicos puros asociados a antidepresivos y/o neuromoduladores En este grupo la terapia multidisciplinaria es de especial relevancia ( 26 ).

  • Dolor neuropático mixto oncológico Causas frecuentes: Dolor por infiltración tumoral y plexopatía por radioterapia;
  • El dolor por infiltración es más refractario al tratamiento farmacológico debido a su condición progresiva ( 19 );

Los antidepresivos, Gabapentinoides y opioides débiles como Tramadol u opioides potentes como Oxycodona, Buprenorfina o Metadona, son útiles en el dolor nociceptivo somático y visceral. El uso de corticoides en el DN oncológico por compresión nerviosa es de gran utilidad y mejora la calidad de vida del paciente oncológico.

Neuralgia del Trigémino DN de especial relevancia, como entidad propia debido a su frecuencia y a lo invalidante que puede llegar a ser. Se manifiesta como dolor agudo lancinante facial cuyo roce genera descarga de dolor.

Se produce por compresión en la zona de entrada de la raíz del nervio trigémino al tallo cerebral. Se produciría una desmielinización que genera la neuralgia por estímulos táctiles en la zona cutánea. El medicamento de primera elección es la Carbamazepina (nivel A); Oxcarbazepina es más segura que la Carbamazepina.

Aquí no hay evidencia de la terapia combinada con otros medicamentos para el dolor neuropático. Hay evidencia de tratamiento intervencionista con RF en ganglio de Gasser, en caso de no utilidad del tratamiento farmacológico ( 26 ).

Tratamiento intervencionista en el DN Existen situaciones en que la terapia farmacológica no es suficiente para hacer un manejo óptimo del dolor y es útil recurrir a procedimientos intervencionistas como parte de una terapia multimodal. Es así como se pueden realizar como complemento al tratamiento farmacológico y a veces como intervenciones únicas.

  • Se pueden efectuar infiltraciones de nervio periférico, bloqueos de plexos y bloqueos del sistema simpático, que pueden ser en dosis única o en técnicas continuas;
  • Los bloqueos pueden ser con anestésicos locales, asociados o no a corticoides, uso de toxina botulínica o técnicas de radiofrecuencia;

Los pacientes que no responden bien en una primera etapa sólo con tratamiento farmacológico deben ser derivados a Unidades de Dolor para evaluar posibilidad de terapia intervencionista complementaria. Conclusión El dolor neuropático está presente en un 20% de la consulta por dolor crónico.

Es más difícil de tratar que el dolor nociceptivo. Tiene características especiales de reconocimiento y tratamiento. Muchas veces está subdiagnosticado y subtratado. Los tricíclicos, antidepresivos duales, gabapentinoides y anestésicos locales, han demostrado eficacia en el dolor neuropático y se recomiendan como primera línea de uso.

Los opioides pueden usarse asociados en caso de dolor intenso. A pesar de la gran cantidad de ensayos clínicos en los últimos años, basados en los mecanismos de producción del dolor, aún es necesario consensos y guías de manejo ya que sigue siendo un dolor difícil de tratar.

Los medicamentos con mayor evidencia en el manejo del DN tienen además efectos secundarios e interacciones que deben ser reconocidos, por lo cual se deben usar con precaución y dosis tituladas, especialmente en los ancianos.

Se usan en un contexto de terapia multimodal con uso de procedimientos intervencionistas si fuera necesario y un manejo multidisciplinario, particularmente en los casos difíciles de manejar. La autora declara no tener conflictos de interés, en relación a este artículo.

Referencias bibliográficas [1. ] H. Breivik, et al. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impacto on daily life and treatment. European Journal of Pain, 10 (2006), pp. 287-333 May [2. ] O. Van Hecke, et al.

Neuropathic pain in the general population. A systematic reviewof epidemiological Studies. Pain, 155 (2014), pp. 654-662 [3. ] D. Bouhassira, M. Lantéri-Minet, N. Attal, B. Laurent, C. Touboul. Prevalence of chronic pain with neuropathic characteristics in the general population.

Pain, 136 (2008), pp. 380-387 [4. ] R. Treede, et al. Neuropathic pain. Redefnition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology, 70 (2008), pp. 1630-1635 [5. ] Guías para el Diagnóstico y Manejo del Dolor Neuropático Comité de expertos Latinoamericanos Editorial 1 a edición 2009.

[6. ] F. Ruiz, M. Carrasco. El dolor neuropático en la consulta médica en América Latina: resultado de una encuesta en cinco países. Rev Iberoamericana Dolor, (2008), [7. ] B. Nicholson, S. Verma. Comorbidities in Chronic Neuropathic Pain. [8. ] S. Cohen, J. Mao. Neuropathic pain: mechanisms and their clinical implications.

BMJ, 348 (2014), pp. f7656 doi: 10. 1136/bmj. f7656 [9. ] Von Hehn, R. Baron, C. Woolf. Neuron, 73 (2012), pp. 638-652 February 23, 2012 Elsevier Inc [10. ] R. Baron. Mechanisms of Disease: neuropathic pain: A clinical perspective.

Nature Clinical Practice Neurology, 2 (2006), Feb [11. ] R. Baron. Neuropathic pain: diagnosis, pathophysiological mechanisms, and treatment. Lancet Neurol, 9 (2010), pp. 807-819 [12. ] D. Bouhassira, et al. Development and validation of the neurophatic pain symptom inventory.

  • Pain, 108 (2004), pp;
  • 248-257 [13;
  • ] D;
  • Bouhassira, et al;
  • Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4);
  • Pain, 114 (2005), pp;

29-36 [14. ] T. Weingarten, et al. Validation of the S-LANSS in the community setting. Pain, 132 (2007), pp. 189-194 [15. ] M. Bennett, N. Attal, et al. Using screening tools to identify neuropathic pain. Pain, 114 (2005), pp. 29-36 [16. ] P. Hansson, M. Backonja, D. Bouhassira.

  1. Usefulness and limitations of quantitative sensory testing: Clinical and research application in neuropathic pain states;
  2. Pain, 129 (2007), pp;
  3. 256-259 [17;
  4. ] H;
  5. Dworkin, A;
  6. Connor, M;
  7. Backonja, J;
  8. Farrar, N;
  9. Finnerup, T;

Jensen, et al. Pharmacologic management of neuro-pathic pain: Evidence-based recommendations. Pain, (2007), doi: 10. 1016/j. pain. 2007. 08. 033 [18. ] Singleton, Robinson. Evaluation and Treatment of Painful Peripheral Polyneuropathy. Seminars in Neurology, 25 (2005), [19.

  1. ] N;
  2. Attal, et al;
  3. EFNS Task Force EFNS guide on pharmacological treatment of Neuropatico pain;
  4. Eur J Neurol, 13 (2006), pp;
  5. 1153-1169 [20;
  6. ] J;
  7. Henry;
  8. Mc Quay Neuropathic pain: evidence matters;
  9. European Journal of Pain, 6 (2002), 11±18 [21;

] N. Finnerup, et al. Algorith for neuropathic pain treatment: An evidence based proposal. Pain, 118 (2005), pp. 289-305 [22. ] N. Attal, G. Cruccu, R. Baron, M. Haanpää, P. Hansson, T. Jensen, T. Nurmikko. EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision.

European Federation of Neurological Societies. Euro J Neurol. , 17 (2010), Sep, 1113-e88 [23. ] G. Irving. Contemporary assessment and Management of neuropathic pain. [24. ] Grupo Consenso Chileno, Guía para definición y manejo del Dolor Neuropático localizado (DNL).

Revista El Dolor, 55 (2011), pp. 12-31 [25. ] O. León Casasola. Multimodal approaches to the management of Neurophatic pain : the role of topical analgesia. Journal of Pain and Symptom Management, 33 (2007), March [26. ] Neuropathic Pain: Mechanisms ant treatment Option Pain Practice, 3 (2003), pp.

¿Qué vitaminas son buenas para la neuropatía?

Vitamina B-12 – La vitamina B-12 está presente en algunos alimentos y ayuda a la correcta función nerviosa y a la producción de glóbulos rojos. Las personas que no consumen suficiente vitamina B-12 pueden tener un mayor riesgo de presentar una neuropatía y otros problemas del sistema nervioso (neurológicos). Ciertos medicamentos pueden provocar una deficiencia de B-12, por ejemplo:

  • Metformina (Glumetza, Riomet, otros), un medicamento utilizado para tratar la diabetes tipo 2
  • Inhibidores de la bomba de protones que reducen el ácido estomacal (Prevacid 24 HR, Prilosec OTC, otros)
  • Bloqueadores de histamina (H-2) que reducen el ácido estomacal (Tagamet HB, Pepcid AC, otros)

No está claro si tomar suplementos de vitamina B-12 puede ayudar a tratar la neuropatía diabética. Algunos estudios pequeños han demostrado una disminución del dolor y otras sensaciones anormales. Sin embargo, para las personas que no tienen una deficiencia de vitamina B-12, tomar suplementos de B-12 para la neuropatía diabética no ha demostrado ser de mucha ayuda.

¿Qué alimentos hacen daño para la neuropatía?

27 Ene Los 5 mejores consejos para mejorar la neuropatía del Dr. Alfonso para 2020 – Posted at 10:37h en Neuropatía 1) Dejar de fumar: los cigarrillos y otras formas de tabaco causan daño a los vasos sanguíneos y tienen efectos negativos en la circulación que empeoran la neuropatía.

Este cambio de estilo de vida afectará en gran medida sus posibilidades de mejorar su condición de neuropatía. 2) Dieta saludable: comer una dieta saludable rica en nutrientes a partir de alimentos integrales naturales como una variedad de verduras, frutas, huevos y carnes.

Aumente los alimentos integrales que proporcionan vitaminas B, vitamina E y vitamina D. La luz solar es mejor para la vitamina D. Elimine o reduzca en gran medida los alimentos procesados. La mayoría de los artículos en una bolsa, envoltura o caja son generalmente altamente procesados ​​con una nutrición mínima.

  1. Además, generalmente aumentan el azúcar en la sangre y aumentan la inflamación causando más dolor;
  2. 3) Monitorear y controlar el nivel de azúcar en la sangre: El nivel elevado de azúcar en la sangre es una causa importante de neuropatía como resultado de la diabetes tipo 2;

Esto generalmente es causado por la dieta y el estilo de vida. La buena noticia es que con un poco de trabajo y dedicación puede mejorar enormemente y, en muchos casos, revertir la diabetes tipo 2 con una dieta y ejercicio adecuados. Esto tendrá un efecto importante en tu capacidad de curación.

  • 4) Ejercicio y actividad diaria: sentarse en casa no mejorará su condición;
  • Sal de la casa;
  • Desarrolle un programa de ejercicios que funcione para usted para mejorar su estado físico y su salud;
  • Realiza múltiples caminatas al día;

Únete a un gimnasio o clases de ejercicio. Crea un programa de ejercicios en casa que disfrutes. Contrata a un entrenador personal para mayor responsabilidad y motivación. El mensaje clave es que debes ser constante y moverte y hacer ejercicio todos los días para mantenerte saludable.

El ejercicio y la actividad física ayudarán a controlar el azúcar en la sangre, aumentar la circulación, mejorar el sueño, mejorar el estado de ánimo y disminuir el peso cuando se combina con una dieta saludable.

5) Revise sus pies diariamente: si sus pies se ven afectados por la neuropatía, controle sus pies diariamente para detectar cambios de color o heridas. Asegúrese de usar calcetines y zapatos cómodos. Los zapatos y calcetines ajustados pueden aumentar el dolor, el entumecimiento y las heridas.

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