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A Que Medico Acudir Por Vertigo?

A Que Medico Acudir Por Vertigo

Si el síntoma predominante es el vértigo y, más aún, si se acompaña de síntomas o molestias auditivas, se debe consultar al otorrinolaringólogo, y si existen otros síntomas de tipo neurológico como dolores de cabeza o pérdida de conciencia, se debe acudir al neurólogo.

¿Cuándo hay que preocuparse por el vértigo?

Generalmente, consulta con el doctor si sientes cualquier mareo o vértigo que sea recurrente, súbito, grave o prolongado, y sin explicación. Busca atención médica de emergencia si tienes mareos o vértigo nuevos y graves con cualquiera de los siguientes: Dolor de cabeza súbito e intenso.

¿Cuál es el mejor tratamiento para el vértigo?

Médicos y farmacéuticos, como profesionales de la atención primaria en salud, reciben frecuentemente consultas sobre vértigo, un síntoma que puede relacionarse con distintas condiciones patológicas. Se analiza aquí brevemente su tipología y las opciones de tratamiento medicamentoso disponibles para su resolución.

  • El vértigo es un síntoma de considerable prevalencia -afecta al 23% de la población general– y un motivo de consulta frecuente en atención primaria;
  • La prevalencia de vértigo de origen vestibular aumenta con la edad y es causa frecuente de ausencia laboral, permanencia en el hogar e interrupción de la actividad cotidiana por sus síntomas;

Este trastorno requiere un diagnóstico diferencial, pero un elevado porcentaje de pacientes queda al margen de un diagnóstico preciso, recibiendo un tratamiento inapropiado o inadecuado. Con todo ello, la mayoría de los desórdenes vestibulares tienen una causa benigna, toman un curso natural favorable y responden positivamente a la terapia.

  • Es precisamente el tratamiento farmacológico el objeto de revisión en este artículo;
  • El farmacéutico comunitario debe conocer a fondo las opciones de tratamiento disponibles para orientar bien al paciente sobre posología, posibles efectos adversos, interacciones y todos los factores que pueden contribuir a un resultado terapéutico correcto y seguro;

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL SÍNTOMA DE VÉRTIGO El vértigo es un síntoma de alarma que se define como la sensación alucinatoria del movimiento producida como consecuencia de una alteración de la orientación en el espacio. La orientación espacial y el mantenimiento del equilibrio son el resultado de la integración, en la corteza cerebral asociativa, de información procedente del sistema vestibular del oído interno, del sistema propioceptivo (somatosensorial) y del sistema óptico.

  1. La lesión de los receptores, de sus vías aferentes o de los centros de integración y elaboración de la información dan lugar a alteraciones en la percepción de las relaciones del organismo con el espacio exterior, lo que habitualmente se manifiesta como una sensación vertiginosa;

El vértigo, por tanto, constituye una expresión subjetiva de la orientación espacial perdida. El origen del vértigo suele estar, bien en las estructuras del oído interno, bien en alguna localización a lo largo de la vía vestibular dentro del sistema nervioso central (SNC).

  1. El vértigo fisiológico se presenta en individuos sanos, como resultado de una excitación no habitual, a la que no está adaptado el sistema de orientación espacial y de equilibrio;
  2. Sus formas más comunes son la cinetosis, el vértigo optocinético (por la recepción de estímulos visuales en movimientos continuados y que se suceden de un modo regular), por autorrotación, etc;

En ocasiones, el síntoma del vértigo anuncia una enfermedad grave, como la esclerosis múltiple, un tumor intracraneal o una forma focal de epilepsia. A veces es un síntoma de otras enfermedades (diabetes, mastoiditis, migraña) cuyo tratamiento racional elimina el síntoma.

  1. SINTOMATOLOGÍA DEL CUADRADO DE VÉRTIGO La sintomatología del cuadro vertiginoso es muy molesta y extraordinariamente desagradable, y aunque no es grave, puede llegar a ser muy incapacitante;
  2. Las personas afectadas refieren sensaciones múltiples;

Con frecuencia la sensación fundamental es de giro o de rotación, y se acompaña invariablemente del llamado nistagmo, que se define como un movimiento involuntario e incontrolable de los ojos que puede ser horizontal, vertical, rotatorio, oblicuo o una combinación de estos.

El cuadro suele también presentarse con síntomas vegetativos como náuseas, vómitos, taquicardia, sudoración profusa, aumento del ritmo respiratorio e hipotensión. Pueden producirse, además, síntomas auditivos como sensación de pitido en el oído o sordera.

El desequilibrio es constante y el paciente suele caer hacia el lado donde presenta la lesión. CLASIFICACIÓN DEL VÉRTIGO Los síndromes vertiginosos se clasifican en dos grandes grupos —vértigo periférico y vértigo central-, atendiendo al sistema de información que se vea alterado: VÉRTIGO PERIFÉRICO Entre las posibles causas de vértigo periférico destacan las lesiones laberínticas como la enfermedad de Ménière, los traumatismos craneales, las laberintitis o inflamaciones del laberinto secundarias a infecciones víricas, meningitis u otitis complicadas, o bien fármacos (aminoglucósidos, furosemida) o alcohol.

Otras causas son el vértigo posicional paroxístico, las neuritis vestibulares tras infecciones respiratorias altas y tumores como el neurinoma del acústico. El inicio suele ser brusco e intenso, en forma de episodios autolimitados, con intensos síntomas vegetativos y exacerbación de los síntomas con el movimiento de la cabeza.

Pueden presentarse síntomas auditivos con más frecuencia, mientras que otros síntomas neurológicos son poco frecuentes. El nistagmo suele ser horizontal-rotatorio con la fase rápida al lado contrario de la lesión y mejora con la fijación de la mirada. Las tres primeras causas de vértigo vestibular periférico son: VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO El vértigo posicional paroxístico benigno se define como la aparición de episodios breves de vértigo provocados por los cambios de posición, generalmente al girar en la cama, al acostarse o incorporarse, al inclinarse, enderezar o extender el cuello, y que se reproducen al adoptar la posición desencadenante.

Es la causa más común de vértigo periférico. Este trastorno puede deberse a lesión cefálica, laberintitis viral u oclusión vascular o, más comúnmente, presentarse como un fenómeno idiopático. Parece ser que se produce un desprendimiento de otolitos del sáculo o el utrículo, que se desplazan hacia el conducto semicircular posterior, y al moverse libremente, obstruyen el flujo de la endolinfa y su absorción.

El vértigo posicional paroxístico benigno suele mejorar con maniobras de reubicación canalicular. La enfermedad es de resolución espontánea, y el paciente se recupera por completo en el plazo aproximado de tres meses. LOS ANTICOLINÉRGICOS DISMINUYEN LA DESCARGA ESPONTÁNEA DE LOS NÚCLEOS VERTIBULARES Y, POR TANTO, REDUCEN LA REACCIÓN A LA ESTIMULACIÓN VESTIBULAR SÍNDROME DE MÉNIÈRE Es la segunda causa más frecuente de vértigo vestibular periférico.

  • Se caracteriza por ataques espontáneos recurrentes de vértigo, pérdida de oído fluctuante, tinnitus y plenitud aural;
  • El ataque de vértigo alcanza una intensidad máxima a los pocos minutos del inicio y luego cede lentamente en las siguientes horas;

El paciente percibe una sensación de inestabilidad y mareo después de un episodio agudo. En la mayoría de los casos el síntoma se puede localizar en el oído afectado debido a molestias auditivas. En etapas iniciales, la hipoacusia (sordera) neurosensorial es de baja frecuencia y completamente reversible, pero en etapas tardías se observa hipoacusia residual y puede afectar a las frecuencias media y alta.

El síndrome llega a una fase de extinción que da lugar a hipoacusia permanente grave pero cese del vértigo. La correlación patológica se establece por una excesiva acumulación de endolinfa que produce hidropesía.

A medida que aumenta el volumen de endolinfa, el laberinto membranoso se expande hasta romperse, produciendo hipoacusia y vértigo. El tratamiento está dirigido, principalmente, a prevenir los cambios osmóticos en la endolinfa. Los medicamentos, como vasodilatadores y diuréticos, son útiles en muchos pacientes.

Se recomienda el seguimiento de una dieta baja en sodio y la restricción del consumo de cafeína y tabaco. También se recomienda el tratamiento específico de cualquier alergia subyacente mediante inmunoterapia o la supresión de alergenos alimentarios.

Este tratamiento suele ser insuficiente para el control de los episodios de vértigo por lo que se hace necesario un procedimiento quirúrgico. NEURITIS VESTIBULAR Es la tercera causa más frecuente de vértigo vestibular periférico. Se presenta con vértigo rotacional grave y súbito que puede durar varios días.

Las náuseas y los vómitos son comunes, sin embargo, no hay hipoacusia u otros signos neurológicos focales. Puede persistir inestabilidad residual durante varias semanas una vez que el vértigo cede, mientras que en los ancianos puede persistir durante meses.

Alrededor del 50% de los enfermos refieren haber padecido una infección de las vías respiratorias superiores pocas semanas antes del inicio del vértigo. Estudios histopatológicos revelan atrofia de uno o más troncos nerviosos vestibulares y de los órganos de los sentidos.

El tratamiento consiste en la administración de supresores vestibulares, antieméticos e hidratación adecuada para el vómito prolongado. LOS CORTICOIDES SE EMPLEAN CON EL OBJETIVO DE REDUCIR EL COMPONENTE INFLAMATORIO DE LA NEURITIS VESTIBULAR DE ORIGEN INFECCIOSO, ESPECIALMENTE LAS VIRÁSICAS VÉRTIGO CENTRAL Entre las posibles causas del vértigo central destacan la esclerosis múltiple, el accidente cerebrovascular, las neuropatías que afectan a los nervios craneales, la epilepsia temporal, los tumores de la fosa posterior y ángulo pontocerebeloso y la isquemia transitoria del tronco cerebral por afección del territorio vertebrobasilar.

En ocasiones el vértigo puede aparecer como preámbulo de una crisis migrañosa o en la migraña basilar, así como debido a algunos fármacos como fenitoína, quinidina, amino-glucósidos, etc. El vértigo central suele ser más insidioso y constante, de menor intensidad y no se relaciona con los movimientos de la cabeza; los síntomas vegetativos son más leves y pueden acompañarse de otras deficiencias neurológicas.

  • No suele haber síntomas auditivos;
  • El nistagmo no es tan característico como en la afectación periférica;
  • NEUROTRANSMISORES EN LA TRANSMISIÓN VESTIBULAR El tratamiento farmacológico del vértigo se basa en la manipulación mediante fármacos de los neurotransmisores que intervienen en la transmisión vestibular;

El reflejo vestibulocular está dirigido por un arco de tres neuronas entre las células ciliadas vestibulares y los núcleos oculomotores. Las sinapsis que intervienen son de carácter colinérgico, monoaminérgico y glutamatérgico, tanto en los circuitos periféricos como en los centrales.

Los receptores colinérgicos de tipo muscarínico se encuentran abundantemente en los núcleos vestibulares del bulbo y la protuberancia. El ácido gammaaminobutírico (GABA son las siglas en inglés que se usan habitualmente) actúa como neurotransmisor inhibidor en las conexiones entre las neuronas vestibulares y las neuronas oculomotoras.

Los receptores de histamina H1 y H2 están ampliamente distribuidos en las células vestibulares. Además, la noradrenalina y la dopamina intervienen en la modulación de la actividad vestibular. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento del vértigo está dirigido a estabilizar las fluctuaciones patológicas de la función vestibular periférica y a promover una compensación central si existe un déficit permanente de la función vestibular.

Los fármacos se administran con la finalidad de amortiguar la actividad vestibular descompensada. Su eficacia es sintomática, ya que no suprimen la causa que origina el vértigo, sino que únicamente atenúan el desequilibrio originado por la disfunción vestibular; por eso también son denominados supresores vestibulares.

Se pueden dividir en dos grupos: ?? Modificadores de la transmisión nerviosa en la vía vestibular, mediante el bloqueo de receptores de neurotransmisores que intervienen en dicha transmisión. Se incluyen en este grupo fármacos con actividad antihistamínica o anticolinérgica, o ambas simultáneamente.

  1. ?? Fármacos cuyo mecanismo de acción se basa en la etiología productora de vértigo;
  2. Se incluyen en este grupo: vasodilatadores, diuréticos para disminuir la presión del líquido intralaberíntico, antibacterianos para erradicar la infección del oído, corticoides para disminuir la inflamación laberíntica cuando existe infección virásica y ansiolíticos para reducir la ansiedad producida por el ataque de vértigo;

La estrategia para decidir qué fármaco debe utilizarse se basa en el conocimiento de sus efectos, de la gravedad del episodio de vértigo y su evolución. Independientemente del fármaco utilizado es preciso seguir estrechamente al paciente para detectar cualquier efecto secundario lo más precozmente posible y reducir la dosis o eliminarlo lo antes posible para impedir interferencias en el proceso de compensación.

  1. ANTIHISTAMÍNICOS Los antihistamínicos H1 de primera generación, de estructura diversa, suelen presentar también una acción anticolinérgica y sedante;
  2. La suma de las tres acciones (antihistamínica, anticolinérgica y sedante) posiblemente contribuya a su eficacia antivertiginosa;

El bloqueo de los correspondientes receptores parece alterar la transmisión en algún punto del sistema vestibular. Se utilizan el clorhidrato de meclizina, el dimenhidrinato y la difenhidramina (pertenecientes al grupo de las etanolaminas); de ellos la meclizina es la más eficaz para los vértigos, náuseas y vómitos.

Se ha demostrado que estos fármacos reducen los síntomas de pacientes con vértigo de causa central o periférica. Sus efectos secundarios son los típicos de los antihistamínicos y antimuscarínicos, a lo que se añade la sedación, que, sin embargo, puede ser beneficiosa para aplacar el cuadro de vértigo.

La cinarizina y la flunarizina, que se utilizan ampliamente en los síndromes de mareo y vértigos del anciano, además de acción antihistamínica también poseen acción antagonista del calcio, si bien no se conoce en qué grado participan una y otra. Parece más probable que influyan en mayor grado las modificaciones que se generan como consecuencia del bloqueo de los canales de calcio en las células sensoriales del laberinto.

  • En la enfermedad de Ménière su eficacia es variable según la etapa y la evolución de la condición;
  • En el vértigo debido a insuficiencia vertebrobasilar pueden ocasionar alguna mejoría objetiva y subjetiva;

Ambas se emplean por vía oral. La flunarizina posee una vida media mucho mayor que la de la cinarizina, de forma que puede tardar hasta dos meses en alcanzar el nivel estable. Ambas producen sedación y aumento de peso, y a largo plazo pueden producir un cuadro parkinsoniano en el anciano, ya que poseen cierta actividad antidopaminérgica.

  1. ANTICOLINÉRGICOS Los anticolinérgicos disminuyen la descarga espontánea de los núcleos vestibulares y, por tanto, reducen la reacción a la estimulación vestibular;
  2. Se utilizan principalmente la escopolamina y la homatropina;

Bloquean todos los subtipos de receptores muscarínicos, tanto periféricos como centrales, ya que atraviesan la barrera hematoencefálica. De esta manera, alteran la transmisión en los núcleos vestibulares, así como en las aferencias que provienen de la formación reticular.

Los efectos anticolinérgicos tras la ingestión oral de escopolamina duran unas 4 horas, sin embargo, la formulación transdérmica de parche que se aplica detrás del pabellón auricular produce una liberación lenta que origina niveles estables que se mantienen durante unos 3-4 días.

Las principales reacciones adversas son la confusión mental y los síntomas delirantes que se originan sobre todo en el anciano; junto a ello, sequedad de boca, dificultad de acomodación ocular, estreñimiento, dificultades de la micción, cuadros de hipertensión ocular (en glaucomas).

La escopolamina, por vía oral, parenteral o transdérmica, es el fármaco más eficaz para evitar y tratar la cinetosis. ANTIDOPAMINÉRGICOS Su eficacia es particularmente clara en el tratamiento sintomático de las náuseas y los vómitos que pueden acompañar al vértigo y a la cinetosis.

Destaca la sulpirida, con estructura de benzamida, que es un antagonista específico de receptores dopaminérgicos D2 y D3 y ejerce un potente efecto supresor vestibular. En casos de insuficiencia renal se debe reducir la dosis entre un 35 y un 70%, según el aclaramiento de creatinina.

  1. Sin embargo, algunos antidopaminérgicos tienen, además, actividad antihistamínica H1, como es el caso de las fenotiazinas tietilperazina y prometazina, por lo que muestran actividad antivértigo propia;

La tietilperazina es un derivado de fenotiazina que actúa sobre el centro del vómito y la zona quimiorreceptora, inhibiendo náuseas y vómitos, y sobre los mecanismos reguladores del equilibrio. Bloquea receptores histamínicos H1 y muscarínicos. Está indicada en los vértigos consecutivos a arteriosclerosis, traumatismo craneal, afección del oído interno, síndrome de Meniére, etc.

  • VASODILATADORES Los histaminérgicos, como la betahistina, han resultado de gran eficacia para el vértigo y los síntomas neurovegetativos;
  • La betahistina es un análogo sintético de la histamina, y por su farmacodinamia no se recomienda su asociación con antihistamínicos;

Este fármaco muestra una actividad compleja sobre los receptores histamínicos: es agonista parcial de receptores H1 postsinápticos y antagonista de receptores H3 presinápticos. En el oído interno sus efectos consisten en una vasodilatación que tiene lugar primero en las arteriolas y luego en capilares y vénulas de la estría vascular y ligamento espiral, documentando un aumento de flujo vascular en el vestíbulo.

  1. En el núcleo vestibular produce una disminución de la excitabilidad por medio de una inhibición dosis-dependiente de las neuronas que responden en el componente polisináptico del potencial global del núcleo, lo cual explica parte del efecto antivertiginoso y la reducción de la duración del nistagmo;

Es posible también que la facilitación de la transmisión histamínica signifique una compensación que restablezca la perturbación ocasionada por algún agente en el circuito de transmisión vestibular. Su indicación terapéutica es el síndrome de Ménière. La tolerancia al fármaco es buena y los efectos secundarios de tipo gástrico, infrecuentes.

La trimetazidina es un vasodilatador periférico que mejora algunos síntomas vestibulares. Posee propiedades antiisquémicas demostradas en múltiples estudios en pacientes con cardiopatía isquémica, añadiendo un factor citoprotector al intervenir en procesos bioquímicos que evitan la alteración de la producción de sustratos energéticos necesarios, optimizando la glicolisis aerobia frente a la anaerobia (reducción de ácido láctico y recuperación del pH adecuado para el funcionamiento celular) y protegiendo frente a los efectos tóxicos de la sobreproducción del glutamato.

El oído interno es un órgano que requiere un flujo sanguíneo continuo para su oxigenación y eliminación de desechos metabólicos. Las alteraciones en dicho flujo y los procesos metabolicoisquémicos afectan al funcionamiento cocleovestibular, produciendo ineficacia en el control postural y en la respuesta auditiva.

En diversos trabajos clínicos se ha podido demostrar que la trimetazidina reduce la frecuencia y duración del vértigo y mejora los síntomas de la enfermedad de Ménière. ACTUACIÓN ANTE UNA CRISIS DE VÉRTIGO Durante la fase aguda de una crisis de vértigo se instaura un tratamiento sintomático cuyo objetivo es la supresión de la sensación de movimiento y los síntomas vegetativos sin dificultar el mecanismo fisiológico de compensación vestibular central.

Puede ser necesario un tratamiento de soporte que evite la deshidratación y desnutrición secundarias a toda la sintomatología vegetativa y malestar general del paciente. El tratamiento sintomático consiste en la administración de supresores vestibulares y antieméticos.

Durante el episodio intenso los fármacos supresores vestibulares (antihistamínicos o benzodiacepinas) se suelen administrar generalmente por vía intramuscular (sulpirida, 100 mg/8-12 h). Si los vómitos son persistentes se debe asociar antieméticos por vía parenteral como domperidona o metoclopramida.

La perfusión de suero suele prevenir la deshidratación debida a los vómitos. Posteriormente, si mejora el cuadro, está indicado el tratamiento con supresores vestibulares por vía oral durante 3 días con el fin de evitar una recaída. Los fármacos que se suelen utilizar son la sulpirida (50 mg/8 h), el dimenhidrinato (50 mg/8 h), la tietilpiperazina (6,5 mg/8 h) o el diazepam (5 mg/8 h).

BENZODIACEPINAS El uso de las benzodiacepinas en la sintomatología del vértigo podría justificarse por su acción sedante y ansiolítica, ya que la liberación de la ansiedad que el ataque de vértigo produce puede contribuir a aliviar la situación.

No ejercen, por tanto, una verdadera acción antivertiginosa. Parece ser que mejoran la respuesta emocional del paciente a los acúfenos, aunque se cree que también suprimen los acúfenos directamente. Éstos pueden deberse en algunos pacientes a un efecto insuficiente de la neurotransmisión inhibitoria en el sistema auditivo ascendente.

  • Las benzodiacepinas pueden actuar intensificando la actividad del neurotransmisor inhibitorio GABA; inhiben la actividad en reposo de los núcleos vestibulares y pueden reducir la actividad en el sistema reticular activador;
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Las dosis de benzodiacepinas de duración intermedia que se utilizan suelen ser pequeñas. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS Están indicados en el tratamiento de la enfermedad de Ménière para reducir la sintomatología asociada y prevenir la recurrencia de las crisis.

  1. Tienen como objetivo reducir la tensión del líquido endolinfático;
  2. Los fármacos utilizados son principalmente la furosemida, la acetazolamida y la hidroclorotiazida;
  3. Deben vigilarse las pérdidas de potasio que a largo plazo se pueden ocasionar con su uso;

Han mostrado eficacia en el período inmediato a la crisis, facilitando la resolución de los síntomas agudos y residuales. Producen un control completo y sustancial del vértigo a medio y largo plazo en el 78% de los pacientes. A medio plazo se produce mejoría y estabilización del nivel auditivo en las frecuencias graves y medias en el 73% de los pacientes, sin mejoría en las frecuencias agudas.

  1. Sin embargo, a largo plazo no se logra prevenir el deterioro auditivo medio;
  2. CORTICOIDES Los corticoides se emplean con el objetivo de reducir el componente inflamatorio de la neuritis vestibular de origen infeccioso, especialmente las virásicas;

Parece ser que facilitan no sólo la recuperación funcional del receptor periférico sino también la compensación central y la percepción de mejoría clínica. Están indicados en el tratamiento de la enfermedad de Ménière bilateral, así como en aquellos casos de enfermedad vestibular inmunomediada.

  1. En la neuritis vestibular, con el fin de eliminar los síntomas vegetativos intensos, la utilización de corticoides es más eficaz que el placebo durante la fase aguda;
  2. AMINOGLUCÓSIDOS La estreptomicina y la gentamicina son los antibióticos más utilizados;

Se utilizan en la enfermedad de Ménière, por vía intratimpánica e intramuscular, a partir de un protocolo ambulatorio. Este protocolo dispone la aplicación de gentamicina a la dosis de 27 mg/ml por vía intratimpánica en pacientes con enfermedad de Ménière unilateral que no responde al tratamiento médico convencional.

Monitorizando los cambios auditivos y de la exploración clínica del reflejo vestíbulo-oculomotor y espinal que permite definir el final del tratamiento ante la aparición de signos de disfunción vestibular unilateral o de ototoxicidad se logra controlar el vértigo en el 83% de los pacientes.

En la enfermedad de Ménière bilateral se utiliza el sulfato de estreptomicina a la dosis de 1 g/12 h por vía intramuscular, cinco días por semana durante dos semanas. Se produce una ablación completa de ambos sistemas vestibulares que elimina los vértigos, sin embargo, el paciente queda afectado por una situación de inestabilidad grave, manifestada por ataxia vestibular y oscilopsia que tarda años en recuperar y compensar.

  1. Con el fin de obtener una ablación parcial, factible de ser compensada, puede espaciarse el tratamiento en dosis semanales, dependiendo de la aparición de inestabilidad o nistagmo espontáneo;
  2. Para minimizar la inestabilidad también se pueden realizar instilaciones de gentamicina intratimpánica en uno de los oídos, seleccionando el más sintomático;

ANTIVIRALES Cuando se sospecha que la etiología es de origen viral, se valora la incorporación al tratamiento de antivirales. Sólo están indicados cuando la clínica sugiere la infección o reactivación del virus varicela-zoster (vesículas en región auricular, parálisis facial, hipoacusia y acúfeno), asociada al episodio de vértigo característico de la neuritis vestibular.

¿Cómo ve una persona con vértigo?

El vértigo es una sensación de movimiento o giros que a menudo se describe como mareo. El vértigo no es lo mismo que sentirse aturdido. Las personas con vértigo sienten como si realmente estuvieran girando o moviéndose, o como si el mundo estuviera girando a su alrededor.

Existen dos tipos de vértigo: periférico y central. El vértigo periférico se debe a un problema en la parte del oído interno que controla el equilibrio. Estas áreas se denominan laberinto vestibular o canales semicirculares.

El problema también puede involucrar el nervio vestibular. Este es el nervio que conecta el oído interno y el tronco encefálico. El vértigo periférico puede ser causado por:

  • Vértigo postural benigno (vértigo postural paroxístico benigno, también conocido como BPPV)
  • Ciertos medicamentos, como antibióticos aminoglucósidos, cisplatino, diuréticos o salicilatos, los cuales son tóxicos para las estructuras del oído interno
  • Lesión (como un traumatismo craneal)
  • Inflamación del nervio vestibular (neuronitis)
  • Irritación e hinchazón del oído interno ( laberintitis )
  • Enfermedad de Ménière
  • Presión en el nervio vestibular, por lo general de un tumor no canceroso, como meningioma o schwanoma

El vértigo central se debe a un problema en el cerebro, por lo regular en el tronco encefálico o la parte posterior del cerebro (cerebelo). El vértigo central puede ser causado por:

  • Enfermedad vascular
  • Ciertos fármacos como anticonvulsivos, ácido acetilsalicílico ( aspirin ) y alcohol
  • Esclerosis múltiple
  • Convulsiones (poco común)
  • Accidente cerebrovascular
  • Tumores (cancerosos o no)
  • Migraña vestibular, un tipo de migraña

El principal síntoma es una sensación de que usted o el cuarto se están moviendo o girando. La sensación giratoria puede causar náuseas y vómitos. Dependiendo de la causa, otros síntomas pueden incluir:

  • Problemas para enfocar los ojos
  • Mareo
  • Pérdida de la audición en un o ambos oídos
  • Pérdida del equilibrio (puede causar caídas)
  • Zumbido en los oídos
  • Náusea y vómito, lo que produce la pérdida de líquidos corporales 

Si usted tiene vértigo debido a problemas en el cerebro (vértigo central), puede presentar otros síntomas, que incluyen:

  • Dificultad para tragar
  • Visión doble
  • Problemas con los movimientos de los ojos
  • Parálisis facial
  • Mala articulación del lenguaje
  • Debilidad de las extremidades

La causa de cualquier trastorno cerebral que provoque vértigo se debe identificar y tratar en lo posible. Para ayudar a resolver los síntomas del vértigo postural benigno, el proveedor puede realizarle la maniobra de Epley. Esto consiste en colocar la cabeza en diferentes posiciones para ayudar a restablecer el órgano del equilibrio. Le pueden recetar medicamentos para tratar los síntomas del vértigo periférico, como náuseas y vómitos. Para prevenir el empeoramiento de los síntomas durante un episodio de vértigo , pruebe lo siguiente:

  • Manténgase quieto. Siéntese o acuéstese cuando se presenten los síntomas.
  • Reanude la actividad gradualmente.
  • Evite cambios súbitos de posición.
  • No intente leer cuando ocurran los síntomas.
  • Evite las luces brillantes.

Usted puede necesitar ayuda para caminar cuando se presenten los síntomas. Evite las actividades riesgosas como conducir, operar maquinaria pesada y escalar hasta 1 semana después de que los síntomas hayan desaparecido. Otros tratamientos dependen de la causa del vértigo. La cirugía, incluso la descompresión microvascular, se puede sugerir en algunos casos.

La fisioterapia puede ayudar a mejorar los problemas de equilibrio. Le enseñarán ejercicios para restaurar su sentido del equilibrio. Los ejercicios también pueden fortalecer sus músculos para ayudar a evitar caídas.

El vértigo puede interferir con la conducción de vehículos, el trabajo y el estilo de vida. Asimismo, puede provocar caídas que pueden a su vez llevar a muchas lesiones, incluso fracturas de cadera. Comuníquese con su proveedor para solicitar una cita si presenta vértigo que no desaparece o que interfiere con las actividades diarias.

Si nunca ha tenido vértigo o si tiene vértigo con otros síntomas (como visión doble, dificultad para hablar o pérdida de coordinación), llame al 911 o al número local de emergencía. Vértigo periférico; Vértigo central; Mareo; Vértigo postural benigno; Vértigo postural paroxístico benigno Bhattacharyya N, Gubbels SP, Schwartz SR, et al.

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  1. Campellone, MD, Department of Neurology, Cooper Medical School at Rowan University, Camden, NJ;
  2. Review provided by VeriMed Healthcare Network;
  3. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A;

Editorial team. Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc..

¿Qué es lo que causa el vértigo?

Tipos de vértigo – Los vértigos se pueden clasificar de muy diversas formas. Una de ellas se basa en la localización de la enfermedad que lo causa y los divide en periféricos y centrales.

  • El  vértigo periférico  es el causado por la afectación del laberinto (oído interno) y nervio vestibular (el que lleva la información del equilibrio desde el oído interno al cerebro), y es el más frecuente. Los pacientes suelen presentar además pérdida de audición y zumbidos, presión y dolor en el oído.
  • El  vértigo central  es debido a la alteración de los mecanismos neurológicos del propio sistema vestibular. En estos casos es frecuente la existencia de alteraciones de la marcha y postura con inestabilidad muy llamativa, visión doble, problemas para la deglución, cefalea intensa, etc.

¿Qué tan grave es el vértigo?

El vértigo no es sinónimo de mareo – Aunque a menudo se describa como una especie de mareo, sufrir vértigo tiene otras connotaciones: se trata de  un síntoma que se caracteriza por una sensación ilusoria de movimiento ,  producida por una pérdida o una alteración de la orientación espacial , y que normalmente  tiene su origen en las estructuras del oído.

Es decir, el movimiento no es real, pero lo percibimos como tal. La palabra vértigo procede del término latino  vertere , que significa dar vueltas  Dicha sensación puede ser de balanceo, de rotación o de desplazamiento  y quien la padece puede sentir que este movimiento afecta a su propio cuerpo o a lo que le rodea.

Por ejemplo, le puede parecer que está girando sobre sí mismo, que el suelo que está pisando se inclina o que la estancia en la que se encuentra gira. Se trata de  un trastorno que, aunque la mayoría de las veces no es grave, resulta muy incapacitante  y puede mermar mucho la calidad de la vida de la persona que lo sufre.

¿Qué empeora el vértigo?

Con frecuencia, los médicos son consultados por «mareo», término coloquial que se refiere a sensaciones diferentes como vértigo, inestabilidad en la marcha, desmayo, desvanecimiento, desfallecimiento, sensación nauseosa, torpeza mental, pesadez de cabeza, visión borrosa, etc.

, lo que dificulta la interpretación del síntoma y, por tanto, poder llegar a un diagnóstico y tratamiento adecuados. El vértigo es una ilusión de rotación, temporal, que empeora con el movimiento de la cabeza, debido habitualmente a una asimetría de la actividad de las neuronas de los núcleos vestibulares del lado derecho e izquierdo.

Fisiopatología En el mantenimiento de la postura y orientación espacial intervienen tres sistemas sensitivos: el visual, el sensitivo somático y el vestibular. Estos tres se complementan y compensan en caso de disfunción de alguno de ellos, parcial o totalmente.

El vértigo representa una estimulación fisiológica para la cual no existe una adaptación previa o una disfunción patológica de cualquiera de estos tres sistemas. El más importante es el sistema vestibular, cuya disfunción es la causa más frecuente de vértigo.

El sistema visual recibe y conduce la información visual desde la retina al córtex occipital. Pueden producirse distorsiones de esta información por alteración de los medios transparentes del ojo, de la retina, de las vías visuales o del córtex. El sistema sensitivo somático aporta la información propioceptiva de articulaciones y receptores musculares, y es particularmente importante la información procedente de los miembros inferiores y del cuello.

Los receptores del sistema vestibular envían al sistema nervioso información en relación con la gravedad, movimientos de rotación y aceleración. Los receptores vestibulares se encuentran localizados en el oído interno, en el utrículo y el sáculo (máculas con otolitos, que miden aceleración lineal y gravedad) y en los canales semicirculares (ampollas con crestas que miden aceleración angular).

Estos receptores son mecanoceptores y envían su información al ganglio vestibular (primera neurona sensitiva) localizado en el agujero auditivo interno. Las fibras que proceden de él forman la división vestibular del VIII par y sinapsan con los núcleos vestibulares del tronco cerebral (superior, medial, lateral e inferior) cerca de la base del IV ventrículo (neurona sensitiva del segundo orden).

  • Las fibras que aquí se originan siguen varios caminos, algunas pasan vía pedúnculo cerebeloso inferior al cerebelo directamente, otras sinapsan en los núcleos vestibulares inferior y medial de donde se originan fibras que acaban en el lóbulo floculonodular, que envía su información al núcleo fastigio y posteriormente a los núcleos vestibulares laterales, de donde se origina el haz vestibuloespinal, que interviene en la regulación del tono postural;

Asimismo, los núcleos vestibulares envían fibras a la formación reticular y al fascículo longitudinal medio (cintilla longitudinal posterior), participando en la coordinación de los movimientos oculares y de rotación de la cabeza. La corteza cerebral es informada a través de vías cerebelocorticales.

  1. Causas más frecuentes El vértigo fisiológico Ocurre cuando hay una alteración en la información recogida por alguno de los tres sistemas fisiológicos que intervienen en el mantenimiento del equilibrio y postura y/o en la coordinación de esta información (mareo de altura, viajes en automóvil, utilización de gafas nuevas o cuando el sistema vestibular es sometido a movimientos para los cuales no está adaptado, como ocurre en el mareo en los viajes en barco, etc;

Vértigo patológico Resulta de las lesiones de los sistemas visual, somatosensitivo o vestibular o de sus circuitos de integración. El vértigo visual se produce en casos de aparición de diplopía. El vértigo por afección somatosensitiva es raro aisladamente, y se debe a reducción de las aferencias sensitivas propioceptivas desde los miembros inferiores.

Vértigo vestibular Es el más frecuente, suele acompañarse de náuseas, nistagmo, inestabilidad y ataxia de la marcha. Puede producirse por lesiones del sistema vestibular tanto en su localización periférica (laberinto) como central (tronco cerebral, cerebelo) (fig.

1). En general, ambos tipos de vértigo pueden diferenciarse por los síntomas-signos asociados (tabla 2). Fig. La resonancia magnética permite en la actualidad estudiar de forma adecuada muchas de las causas de vértigo de origen central. Lesión en el pedúnculo cerebeloso medio izquierdo (placa de esclerosis múltiple).

  • Diagnóstico diferencial entre los tipos de vértigo más frecuentes El vértigo posicional paroxístico benigno es una de las causas más comunes de mareo, de causa en general desconocida;
  • En otras ocasiones se producen disfunciones laberínticas agudas unilaterales por infección, traumatismos, isquemia e intoxicaciones (alcohol, etc;

Si no se descubre la etiología se suele hablar de laberintitis aguda idiopática. El vértigo de origen laberíntico puede ser recurrente y asociarse a síntomas-signos de disfunción coclear (acúfenos y pérdida progresiva de audición), usualmente debido a la enfermedad de Ménière.

Si no existen síntomas auditivos se habla de neu ritis vestibular (vértigo recurrente monosintomático). Finalmente la compresión vascular del VIII par y los neurinomas del VIII par son origen de vértigo, aunque en el caso de los neurinomas éste se suele preceder meses o años antes de hipoacusia, inicialmente para los tonos de alta frecuencia, y posteriormente se añade disfunción de otros pares craneales (VII, V y X), ataxia de miembros ipsilateral y cefalea.

No es infrecuente el seudovértigo o vértigo psicógeno. En el vértigo de origen central, suelen existir asociados signos-síntomas de afección de otros pares craneales y de vías largas sensitivas y motrices. La resonancia magnética permite estudiar adecuadamente este tipo de vértigos.

Vértigo posicional paroxístico benigno El vértigo posicional paroxístico benigno es una de las causas más comunes de vértigo, y constituye el 18% de las consultas especializadas en mareos. Puede en ocasiones reconocerse como antecedente un traumatismo craneoencefálico o una neuritis vestibular.

Se caracteriza por ataques cortos de vértigo rotacional de comienzo brusco, que son precipitados por los movimientos de cabeza como mirar hacia arriba, acostarse o girarse en la cama. El diagnóstico se confirma con el test posicional de Barany/Hallpike que desencadena un nistagmo que bate hacia el oído situado más bajo, cuando el paciente se pasa rápidamente de la posición sentada a la de decúbito con la cabeza reclinada y girada hacia el lado afectado.

Probablemente es causado por detritus otoconiales (cristales de carbonato cálcico procedentes de los otolitos de la mácula del utrículo) atrapados en el canal semicircular posterior que se mueven cuando la cabeza es cambiada súbitamente de posición con respecto a la gravedad.

La corriente de endolinfa provocada estimula las células ciliadas de la cúpula del canal afectado, causando vértigo. Enfermedad de Ménière Se caracteriza por vértigo episódico, pérdida de audición fluctuante, acúfenos y sensación de presión o repleción en el oído afectado.

Se debería a un aumento de presión por un incremento del volumen de la endolinfa, con distensión de todo el sistema endolinfático (hidropesía). Neuritis vestibular Se trata de un cuadro vertiginoso agudo grave que puede durar días.

Suelen asociarse náuseas y vómitos, pero no hay alteraciones auditivas ni otros síntomas neurológicos focales. Se duda todavía respecto a la causa inflamatoria que sugiere el nombre, ya que las pruebas disponibles son escasas, aunque con frecuencia existe antecedente de un proceso de infección del tracto respiratorio superior y a veces ocurre de forma epidémica.

Compresión vascular del VIII par Se ha hipotetizado que la compresión del VIII par por bucles arteriales sería una de las causas de vértigo, de forma similar a lo que ocurre con la neuralgia del trigémino y el espasmo hemifacial con los pares V y VII, respectivamente.

Ocasionalmente podría ser origen de vértigo Vértigo psicogéno El vértigo postural fóbico, en realidad una forma de seudovértigo, es una alteración en la que sujetos a menudo con personalidades obsesivo-compulsivas refieren alteración del equilibrio, con ilusión de movimiento, inestabilidad o inseguridad mientras están sentados o caminan en determinadas situaciones.

  • Es una alteración corriente (el 20-50% de los casos que consultan por mareo en clínicas especializadas);
  • Diagnóstico diferencial con procesos paroxísticos que pueden confundirse con el vértigo Síncope Los términos desmayo y desvanecimiento son acepciones vulgares del concepto más preciso de síncope, caracterizado por una sensación de debilidad generalizada, pérdida de tono postural con incapacidad para permanecer erguido y pérdida de conciencia;
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El paciente suele estar erguido (de pie o sentado), aprecia una sensación de malestar, inestabilidad, confusión, bostezo o ganas de bostezar, disminución de visión o escotomas, acúfenos, náuseas, vómitos, palidez, sudación. Estos síntomas suelen dar tiempo para que el paciente se siente o acueste, evitando caídas bruscas, por lo que no suelen originarse lesiones graves, en general.

Si el paciente adopta el decúbito, el episodio puede abortarse (presíncope), sin llegar a tener una pérdida completa de conciencia. La profundidad y duración de la pérdida de conciencia son variables, la duración suele ser breve, de segundos, aunque ocasionalmente puede durar minutos.

Usualmente, el paciente permanece inmóvil, relajado, y puede tener algunos movimientos clónicos en los miembros y la cara, al comienzo, tras perder la conciencia, aunque no suele perderse el control esfinteriano. El pulso es débil, la presión arterial, baja y la respiración puede ser casi imperceptible.

  • Una vez en decúbito (quizá tras la caída), la fuerza de gravedad deja de actuar y el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se restablece, mejorando el pulso y el color cutáneo, la respiración se acelera y es más profunda y se recupera la conciencia, persistiendo durante algún tiempo la sensación de debilidad, de forma que si el paciente se levanta, no es raro que vuelva a repetirse el cuadro;

No suele existir cefalea ni confusión mental tras estos episodios, a diferencia de lo que ocurre tras una crisis comicial. El síncope se produce por causas muy diversas, todas ellas conducen a una alteración súbita del metabolismo cerebral por descenso de la presión arterial (hipotensión ortostática, síncope vasovagal llamado ahora neurocardiogénico), disfunciones cardíacas que originan un bajo gasto, alteraciones del flujo sanguíneo y otras causas más infrecuentes (enfermedad vasculocerebral, etc.

Para el diagnóstico del tipo de síncope, deberán tenerse en consideración el tipo de comienzo, la posición al comienzo y síntomas asociados. Puede emplearse monitorización Holter de presión arterial y electrocardiograma (ECG) durante 24 h y monitores portátiles que pueden usarse durante semanas para el diagnóstico de las causas cardíacas o el empleo de una mesa basculante para el estudio del síncope neurocardiogénico.

Debe asimismo realizarse el diagnóstico diferencial con otros procesos: crisis de ansiedad y síndrome de hiperventilación, hipoglucemia y crisis histéricas. Durante el episodio sincopal debe colocarse adecuadamente al paciente, en decúbito lateral para prevenir la broncoaspiración en caso de vómitos, aflojar las ropas, no permitir que el paciente se levante precozmente.

El tratamiento preventivo depende de la causa, deben suspenderse todos los fármacos que no se consideren esenciales, ya que son una causa frecuente de hipotensión ortostática. Epilepsia La epilepsia vestibular es una sensación vertiginosa debida a actividad irritativa epiléptica del lóbulo temporal; es rara, suele haber otras manifestaciones epilépticas.

La monitorización vídeo-EEG es muy útil en la confirmación de estos casos. Se trata con fármacos antiepilépticos habituales. Migraña Los pacientes con migraña con frecuencia refieren vértigo. En ocasiones el vértigo podría constituir un pródromo de la migraña, se denomina entonces vértigo migrañoso y se trata como el resto de las migrañas.

Hipoglucemia Rara vez puede confundirse con el vértigo, la medición de la glucosa sanguínea durante una crisis mediante una tira reactiva es la forma más fácil de hacer el diagnóstico. El tratamiento es causal.

Hiperventilación Con frecuencia la ansiedad y las crisis de pánico se acompañan de hiperventilación que provoca sensación de mareo. A su vez, los pacientes con vértigo pueden, de forma particular si no se tratan adecuadamente, desarrollar cuadros agudos de ansiedad, que dificultan el diagnóstico.

Tratamiento de las causas más frecuentes de vértigo Vértigo posicional paroxístico benigno Maniobras (tabla 3) Puede tratarse con éxito en la mayoría de los pacientes mediante una maniobra simple de la cabeza, la maniobra de Epley que libera al canal de detritus.

Primero se realiza la maniobra de Barany-Hallpike en la que se coloca la cabeza del paciente rotada 45º hacia el oído afectado y con el cuello ligeramente extendido con el mentón apuntando hacia arriba. Una vez que cesan el vértigo y el nistagmo provocado por la maniobra, la cabeza es rotada hacia el lado contrario en el eje axial, hasta que la cabeza queda rotada completamente hacia el lado opuesto, de forma que queda hacia abajo el oído contralateral.

  1. La maniobra se continúa en la misma dirección, hasta que la cara queda mirando hacia abajo;
  2. El cuello se mantiene extendido, con el vértex hacia abajo a lo largo de toda la maniobra;
  3. Suele producirse vértigo de breve duración;

Se mantiene al paciente en la posición final durante 0-5 s y se le incorpora con la cabeza rotada hasta la posición sentado, pudiendo entonces enderezar la cabeza. Esta maniobra estaría contraindicada en casos de espondiloartrosis cervical grave, estenosis carotídea de alto grado y cardiopatías avanzadas.

  1. Esta maniobra tiene éxito en el 80% en la primera sesión;
  2. Maniobras repetidas y ejercicios posicionales guiados aumentan la tasa de éxitos hasta el 100% si no mejora tras una sesión de tratamiento;
  3. Se aconseja mantenerse inmóvil, con la cabeza levantada las siguientes 24-48 h, para evitar que los detritus se acumulen de nuevo en el canal semicircular posterior, aunque esto podría ser innecesario;

La recurrencia es del 30% en un período de 30 meses. Ocasionalmente, pueden utilizarse la maniobra de Semont y los ejercicios de Brandt-Daroff. La primera consiste en realizar movimientos bruscos de la cabeza y los segundos en realizar movimientos de cabeza repetitivos de un lado al otro.

Si el vértigo permanece refractario al tratamiento o las recurrencias son muy frecuentes, se utiliza la oclusión quirúrgica del canal posterior, aunque esta intervención puede ocasionar inestabilidad transitoria e incluso permanente.

Otra técnica utilizada más infrecuentemente es la neurectomía de las fibras del VIII par procedentes del canal semicircular posterior. Fármacos Los fármacos sedantes vestibulares (antihistamínicos, anticolinérgicos y ansiolíticos) sólo deben prescribirse tras asegurarse que las causas tratables de vértigo han sido investigadas.

Estos fármacos pueden retrasar los mecanismos de adaptación del sistema nervioso central a las anomalías del sistema vestibular, por ello, en caso de utilizarse, deben emplearse en períodos cortos (días).

En ocasiones, el vértigo paroxístico posicional benigno se debe a detritus localizados en el canal semicircular horizontal, excepcionalmente en el canal superior y más rara vez existe un problema del sistema nervioso central incluyendo tumores de la fosa posterior.

Enfermedad de Ménière Se trata con dieta pobre en sal, diuréticos (acetazolamida) y cirugía en casos intratables médicamente. Neuritis vestibular El tratamiento es sintomático con sedantes vestibulares y antieméticos.

Compresión vascular del VIII par El tratamiento inicial se debe realizar con anticomiciales y si no hay respuesta, descompresión vascular. Vértigo psicógeno Cede habitualmente al explicarle al paciente el origen del trastorno y con medidas de apoyo psicológico superficiales.

En ocasiones es preciso el empleo de técnicas conductistas o de rehabilitación vestibular. La rehabilitación vestibular en el tratamiento del vértigo La rehabilitación vestibular se aplica para un amplio rango de trastornos.

Los pacientes realizan movimientos al principio lentos y luego más rápidos de la cabeza, para estimular el sistema vestibular y aumentar la compensación central para la asimetría de información procedente del aparato vestibular periférico. Al mismo tiempo, se realizan ejercicios que incluyen movimientos de los ojos y cambios posturales para promover la recuperación de los reflejos vestibulooculares y vestibuloespinales.

  1. Al principio los ejercicios desencadenan síntomas de desequilibrio, pero con la práctica, los pacientes se habitúan a los cambios posicionales y a los movimientos que al principio les causaban mareo;
  2. A menudo se obtienen además beneficios en el área psicológica;

Si el mareo se asocia con excesiva ansiedad o evitación de determinadas actividades, pueden emplearse técnicas de relajación, control respiratorio o conductistas que han demostrado utilidad en el tratamiento del pánico y la agorafobia. Se obtienen mejorías en el 80% de los casos, aunque la completa eliminación del vértigo y mareo sólo ocurre en menos de un tercio.

Bibliografía general Brandt T, Steddin S, Daroff RB. Therapy for benign paroxysmal positional vertigo, revisited. Neurology 1994;44:796-800. Dunniway HM, Welling DB. Intracranial tumors mimicking benign parxismal positional vertigo.

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¿Que no se debe comer cuando se tiene vértigo?

Existen una serie de recomendaciones en la dieta y nutrición de los pacientes que sufren mareos y vértigo   que pueden ayudar a prevenir y minimizar los síntomas de este problema.

  • Vigile y controle la cantidad de sal que incluye sus comidas. No solo la que añade en la mesa sino la que lleva el alimento o la que se añade durante su preparación. Esto es en particular importante para los pacientes con enfermedad de Ménière : para ellos disminuir la cantidad de sal es el primer escalón de su tratamiento.
  • Vigile la ingesta de sodio. En realidad la reducción de la sal busca actuar sobre una de las más importantes fuentes de sodio en la dieta. Este es un elemento químico fundamental para controlar le presión arterial y el volumen de sangre.
  • En pacientes con vértigo es recomendable bajar la ingesta diaria a 2000 mg con el objeto de prevenir la retención de líquidos. La recomendación fundamental es que lea la “información nutricional” en los envases pues el contenido de sodio es muy alto en algunos (bebidas gaseadas, comidas precocinadas, condimentos, etc). Un nutricionista le podrá ayudar mejor que nadie a organizar su alimentación y las comidas y es a quien yo suelo recomendar acudir cuando es evidente la necesidad de reducir la ingesta de sodio.
  • Cafeína. Reduzca un 20% la ingesta de bebidas ricas en cafeína; fundamentalmente el café, pero también laque hay en bebidas de cola, el chocolate y, el té.
  • Haga 5 comidas diarias frugales controlando los excesos y bajadas descontroladas de azúcar.
  • Evite los alimentos con “glutamato monosódico” (MSG). Es una sal que se usa como condimento para potenciar el sabor de los alimentos pero que también tiene su función fisiológica en el organismo (en concreto en el intestino). Las personas intolerantes a esta sustancia, pueden experimentar dolor de cabeza, mareo o vértigo, nauseas y vómitos, picor nasal, mucosidad nasal, crisis asmática o incluso reacción de pánico.
  • Si hay dudas sobre una posible alergia alimentaria acuda a un alergólogo que le hará el estudio adecuado.
  • Beba el agua que necesite. Nuestro organismo tiene un mecanismo perfectamente preparado para detectar nuestra necesidad de agua que es la sed. En pacientes con vértigo no está claro si el exceso o el defecto de agua es mejor o peor. Por ello no incida en este aspecto: déjese llevar por las necesidades que indica la sed.

Tratamientos para el vértigo

  • Tratamiento conservador (mediante dieta o tratamiento farmacológico)
  • Gentamicina intratimpánica (Disponemos de una amplia experiencia en la aplicación de este tratamiento que se efectúa de manera ambulatoria. Consiste en introducir en el oído medio y a través del tímpano un antibiótico que actúa en las células del equilibrio. Los efectos se observan durante su aplicación. )
  • Tratamiento quirúrgico (Dos procedimientos: Laberintectomía o Neurectomía vestibular) 

¿Cuánto tiempo puede durar el vértigo?

CARTAS AL DIRECTOR Paciente con vértigo, situación frustrante para el médico y el paciente Patient with vertigo, frustated situation for the doctor and patient A. García de Hombre Servicio de Otorrinolaringología. Hospital General de Fuerteventura Sr. Director: La valoración del paciente con vértigo, una de las molestias más comunes por la que se busca atención médica, a menudo es estimulante y frustrante para el médico.

Etimológicamente, la palabra vértigo viene de la raíz latina vertere, que significa girar. El vértigo es una ilusión de movimiento, síntoma complejo que puede tener muchas causas. Resulta difícil valorar la magnitud del vértigo, pues se trata de una molestia subjetiva que no puede medirse.

La anamnesis y la exploración física establecerán en qué categoría se define mejor a cada enfermo: si es vértigo verdadero, presíncope, desequilibrio o aturdimiento. Una vez averiguado esto, se puede pautar el tratamiento apropiado, y producir resultados gratificantes para el paciente y el clínico.

  1. Entre las personas con vértigo que buscan atención, casi 70% son atendidas al inicio por internistas generales o médicos familiares;
  2. Los vértigos se dan en el 1% de la población, que motivan el 15% de las consultas neurológicas atendidas por el médico de Atención Primaria (1);

Hoy día los Servicios de Urgencias están cada vez más saturados y con una alta demanda asistencial ello conlleva que en muchas ocasiones no se disponga del tiempo necesario para ponerle nombre y apellido o por lo menos aproximarnos al diagnóstico del cuadro vertiginoso que tiene cada enfermo y simplemente son derivados a los Servicios de Otorrinolaringología con la petición de “para mejor estudio y tratamiento”.

Lo primero que tenemos que descartar en estos casos es si la causa es central o periférica. La principal utilidad de la valoración neurológica general antes de medicar al enfermo es buscar indicadores o signos clínicos de que el tallo encefálico u otros sitios del sistema nervioso central (SNC) son la causa de la molestia del enfermo.

Las alteraciones originadas en el (SNC) se encuentran a menudo en la exploración de los pares craneales. El inicio gradual sugiere origen en el SNC, los síntomas intermitentes son típicos de enfermedad del oído interno (OI) y los síntomas continuos indican que es más probable el trastorno del SNC.

  1. En cuanto a la duración como regla, entre más central el proceso, es más prolongado (2);
  2. El diagnóstico de vértigo periférico se confirma con un signo característico en la exploración, el nistagmus;
  3. La característica es que sea horizontorrotatorio espontáneo hacia el lado dominante (oído sano);

Lo segundo a buscar son las desviaciones corporales y segmentarias hacia el lado lesionado (3-5). Por orden de frecuencia las posibilidades diagnósticas del vértigo periférico agudo es el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), seguido de la neuronitis vestibular y, a su vez esta es la primera causa en personas jóvenes.

  • Existen cuatro grandes causas de vértigo periférico: las ya mencionadas, el síndrome de Meniére y la cervicoartrosis, aunque son muy pocos los médicos que aceptan que la cervicoartrosis sea una causa de vértigo y de mareos;

Más bien son los llamados drop-attacks o episodios de insuficiencia en la vascularización vertebrobasilar, en los que podría asociarse, junto a otros síntomas neurológicos, una sensación de vértigo con los movimientos de la cabeza. El período vertiginoso puede durar entre 5-20 días, siendo gradualmente menor debido a la compensación central, que puede llegar a durar otras tres semanas donde el paciente referirá inestabilidad, desequilibrio e inseguridad.

  1. La compensación es mucho más rápida y completa en pacientes jóvenes que en ancianos;
  2. Por la particularidad de compensación que tiene el aparato vestibular cuando llegan a ser valorado por el ORL ya el cuadro ha desaparecido pero los pacientes refieren que ya que tienen dada la cita vienen a consulta (5-7);

Queremos hacer especial hincapié que en la fase aguda hay que usar sedantes vestibulares y antieméticos mientras el paciente tenga náuseas y/o vómitos que dificulten la realización de su vida habitual. Lo más importante es retirar los sedantes vestibulares lo más precozmente al segundo o tercer día, manteniendo o no la medicación antiemética.

Mientras más pronto se le diga al paciente que inicie la rehabilitación vestibular antes se recuperará. La tendencia natural del paciente es evitar mover la cabeza y otros tipos de movimientos por temor a exacerbar los síntomas.

La falta de movilidad de la cabeza puede, de hecho, prolonga la duración de los síntomas. En otros, la inactividad forzada origina desacondicionamiento físico además de debilidad muscular y cambios ortostáticos. Lamentablemente seguimos recibiendo pacientes con largas esperas para ser valorado por el ORL, sometidos a varios meses de tratamiento antivertiginoso y tienen una neuronitis vestibular o un VPPB.

  • Lo habitual es que lleguen en busca del ansiado estudio de imagen tipo “scanner de la cabeza” (8);
  • Si en médico generalista o de cabecera se apoya de diferentes tablas sencillas de ejercicios publicadas para tratar al paciente vertiginoso, de seguro lograremos recuperar a muchos enfermos que por temor a enfrentarse a su realidad optan por el reposo y su médico por la medicación (3,9,10);

Herdman S, Whitney S. Valoración del tratamiento fisioterapéutico de la hipofunción vestibular. En: Suárez C, Gil-Carcedo, Marco J, Medina J, Ortega P, Trinidad T, eds. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Madrid: Proyectos Médicos S.

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  1. Laryngoscope 2005; 115: 1667-71;
  2. Godemann F, Siefert K, Hantschke-Bruggemann M, Neu P, Seidl R, Strohle A;
  3. What accounts for vertigo one year after neuritis vestibularis-anxiety or a dysfunctional vestibular organ? J Psychiatr Res 2005; 39: 529-34;
See also:  Que Se Estudia Para Medico Forense?

Herdman SJ. Role of vestibular adaptation in vestibular rehabilitation. Otolaryngol. Head Neck Surg 1998; 119: 49-54. Radtke A, von Brevern M, Tiel-Wilck K, Mainz-Perchalla A, Neuhauser H, Lempert. Self-treatment of benign paroxysmal positional vertigo: Semont maneuver vs Epley procedure.

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¿Qué empeora el vértigo?

Con frecuencia, los médicos son consultados por «mareo», término coloquial que se refiere a sensaciones diferentes como vértigo, inestabilidad en la marcha, desmayo, desvanecimiento, desfallecimiento, sensación nauseosa, torpeza mental, pesadez de cabeza, visión borrosa, etc.

, lo que dificulta la interpretación del síntoma y, por tanto, poder llegar a un diagnóstico y tratamiento adecuados. El vértigo es una ilusión de rotación, temporal, que empeora con el movimiento de la cabeza, debido habitualmente a una asimetría de la actividad de las neuronas de los núcleos vestibulares del lado derecho e izquierdo.

Fisiopatología En el mantenimiento de la postura y orientación espacial intervienen tres sistemas sensitivos: el visual, el sensitivo somático y el vestibular. Estos tres se complementan y compensan en caso de disfunción de alguno de ellos, parcial o totalmente.

  1. El vértigo representa una estimulación fisiológica para la cual no existe una adaptación previa o una disfunción patológica de cualquiera de estos tres sistemas;
  2. El más importante es el sistema vestibular, cuya disfunción es la causa más frecuente de vértigo;

El sistema visual recibe y conduce la información visual desde la retina al córtex occipital. Pueden producirse distorsiones de esta información por alteración de los medios transparentes del ojo, de la retina, de las vías visuales o del córtex. El sistema sensitivo somático aporta la información propioceptiva de articulaciones y receptores musculares, y es particularmente importante la información procedente de los miembros inferiores y del cuello.

  1. Los receptores del sistema vestibular envían al sistema nervioso información en relación con la gravedad, movimientos de rotación y aceleración;
  2. Los receptores vestibulares se encuentran localizados en el oído interno, en el utrículo y el sáculo (máculas con otolitos, que miden aceleración lineal y gravedad) y en los canales semicirculares (ampollas con crestas que miden aceleración angular);

Estos receptores son mecanoceptores y envían su información al ganglio vestibular (primera neurona sensitiva) localizado en el agujero auditivo interno. Las fibras que proceden de él forman la división vestibular del VIII par y sinapsan con los núcleos vestibulares del tronco cerebral (superior, medial, lateral e inferior) cerca de la base del IV ventrículo (neurona sensitiva del segundo orden).

Las fibras que aquí se originan siguen varios caminos, algunas pasan vía pedúnculo cerebeloso inferior al cerebelo directamente, otras sinapsan en los núcleos vestibulares inferior y medial de donde se originan fibras que acaban en el lóbulo floculonodular, que envía su información al núcleo fastigio y posteriormente a los núcleos vestibulares laterales, de donde se origina el haz vestibuloespinal, que interviene en la regulación del tono postural.

Asimismo, los núcleos vestibulares envían fibras a la formación reticular y al fascículo longitudinal medio (cintilla longitudinal posterior), participando en la coordinación de los movimientos oculares y de rotación de la cabeza. La corteza cerebral es informada a través de vías cerebelocorticales.

Causas más frecuentes El vértigo fisiológico Ocurre cuando hay una alteración en la información recogida por alguno de los tres sistemas fisiológicos que intervienen en el mantenimiento del equilibrio y postura y/o en la coordinación de esta información (mareo de altura, viajes en automóvil, utilización de gafas nuevas o cuando el sistema vestibular es sometido a movimientos para los cuales no está adaptado, como ocurre en el mareo en los viajes en barco, etc.

Vértigo patológico Resulta de las lesiones de los sistemas visual, somatosensitivo o vestibular o de sus circuitos de integración. El vértigo visual se produce en casos de aparición de diplopía. El vértigo por afección somatosensitiva es raro aisladamente, y se debe a reducción de las aferencias sensitivas propioceptivas desde los miembros inferiores.

  • Vértigo vestibular Es el más frecuente, suele acompañarse de náuseas, nistagmo, inestabilidad y ataxia de la marcha;
  • Puede producirse por lesiones del sistema vestibular tanto en su localización periférica (laberinto) como central (tronco cerebral, cerebelo) (fig;

1). En general, ambos tipos de vértigo pueden diferenciarse por los síntomas-signos asociados (tabla 2). Fig. La resonancia magnética permite en la actualidad estudiar de forma adecuada muchas de las causas de vértigo de origen central. Lesión en el pedúnculo cerebeloso medio izquierdo (placa de esclerosis múltiple).

Diagnóstico diferencial entre los tipos de vértigo más frecuentes El vértigo posicional paroxístico benigno es una de las causas más comunes de mareo, de causa en general desconocida. En otras ocasiones se producen disfunciones laberínticas agudas unilaterales por infección, traumatismos, isquemia e intoxicaciones (alcohol, etc.

Si no se descubre la etiología se suele hablar de laberintitis aguda idiopática. El vértigo de origen laberíntico puede ser recurrente y asociarse a síntomas-signos de disfunción coclear (acúfenos y pérdida progresiva de audición), usualmente debido a la enfermedad de Ménière.

Si no existen síntomas auditivos se habla de neu ritis vestibular (vértigo recurrente monosintomático). Finalmente la compresión vascular del VIII par y los neurinomas del VIII par son origen de vértigo, aunque en el caso de los neurinomas éste se suele preceder meses o años antes de hipoacusia, inicialmente para los tonos de alta frecuencia, y posteriormente se añade disfunción de otros pares craneales (VII, V y X), ataxia de miembros ipsilateral y cefalea.

No es infrecuente el seudovértigo o vértigo psicógeno. En el vértigo de origen central, suelen existir asociados signos-síntomas de afección de otros pares craneales y de vías largas sensitivas y motrices. La resonancia magnética permite estudiar adecuadamente este tipo de vértigos.

Vértigo posicional paroxístico benigno El vértigo posicional paroxístico benigno es una de las causas más comunes de vértigo, y constituye el 18% de las consultas especializadas en mareos. Puede en ocasiones reconocerse como antecedente un traumatismo craneoencefálico o una neuritis vestibular.

Se caracteriza por ataques cortos de vértigo rotacional de comienzo brusco, que son precipitados por los movimientos de cabeza como mirar hacia arriba, acostarse o girarse en la cama. El diagnóstico se confirma con el test posicional de Barany/Hallpike que desencadena un nistagmo que bate hacia el oído situado más bajo, cuando el paciente se pasa rápidamente de la posición sentada a la de decúbito con la cabeza reclinada y girada hacia el lado afectado.

Probablemente es causado por detritus otoconiales (cristales de carbonato cálcico procedentes de los otolitos de la mácula del utrículo) atrapados en el canal semicircular posterior que se mueven cuando la cabeza es cambiada súbitamente de posición con respecto a la gravedad.

La corriente de endolinfa provocada estimula las células ciliadas de la cúpula del canal afectado, causando vértigo. Enfermedad de Ménière Se caracteriza por vértigo episódico, pérdida de audición fluctuante, acúfenos y sensación de presión o repleción en el oído afectado.

  • Se debería a un aumento de presión por un incremento del volumen de la endolinfa, con distensión de todo el sistema endolinfático (hidropesía);
  • Neuritis vestibular Se trata de un cuadro vertiginoso agudo grave que puede durar días;

Suelen asociarse náuseas y vómitos, pero no hay alteraciones auditivas ni otros síntomas neurológicos focales. Se duda todavía respecto a la causa inflamatoria que sugiere el nombre, ya que las pruebas disponibles son escasas, aunque con frecuencia existe antecedente de un proceso de infección del tracto respiratorio superior y a veces ocurre de forma epidémica.

Compresión vascular del VIII par Se ha hipotetizado que la compresión del VIII par por bucles arteriales sería una de las causas de vértigo, de forma similar a lo que ocurre con la neuralgia del trigémino y el espasmo hemifacial con los pares V y VII, respectivamente.

Ocasionalmente podría ser origen de vértigo Vértigo psicogéno El vértigo postural fóbico, en realidad una forma de seudovértigo, es una alteración en la que sujetos a menudo con personalidades obsesivo-compulsivas refieren alteración del equilibrio, con ilusión de movimiento, inestabilidad o inseguridad mientras están sentados o caminan en determinadas situaciones.

Es una alteración corriente (el 20-50% de los casos que consultan por mareo en clínicas especializadas). Diagnóstico diferencial con procesos paroxísticos que pueden confundirse con el vértigo Síncope Los términos desmayo y desvanecimiento son acepciones vulgares del concepto más preciso de síncope, caracterizado por una sensación de debilidad generalizada, pérdida de tono postural con incapacidad para permanecer erguido y pérdida de conciencia.

El paciente suele estar erguido (de pie o sentado), aprecia una sensación de malestar, inestabilidad, confusión, bostezo o ganas de bostezar, disminución de visión o escotomas, acúfenos, náuseas, vómitos, palidez, sudación. Estos síntomas suelen dar tiempo para que el paciente se siente o acueste, evitando caídas bruscas, por lo que no suelen originarse lesiones graves, en general.

Si el paciente adopta el decúbito, el episodio puede abortarse (presíncope), sin llegar a tener una pérdida completa de conciencia. La profundidad y duración de la pérdida de conciencia son variables, la duración suele ser breve, de segundos, aunque ocasionalmente puede durar minutos.

Usualmente, el paciente permanece inmóvil, relajado, y puede tener algunos movimientos clónicos en los miembros y la cara, al comienzo, tras perder la conciencia, aunque no suele perderse el control esfinteriano. El pulso es débil, la presión arterial, baja y la respiración puede ser casi imperceptible.

Una vez en decúbito (quizá tras la caída), la fuerza de gravedad deja de actuar y el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se restablece, mejorando el pulso y el color cutáneo, la respiración se acelera y es más profunda y se recupera la conciencia, persistiendo durante algún tiempo la sensación de debilidad, de forma que si el paciente se levanta, no es raro que vuelva a repetirse el cuadro.

No suele existir cefalea ni confusión mental tras estos episodios, a diferencia de lo que ocurre tras una crisis comicial. El síncope se produce por causas muy diversas, todas ellas conducen a una alteración súbita del metabolismo cerebral por descenso de la presión arterial (hipotensión ortostática, síncope vasovagal llamado ahora neurocardiogénico), disfunciones cardíacas que originan un bajo gasto, alteraciones del flujo sanguíneo y otras causas más infrecuentes (enfermedad vasculocerebral, etc.

  1. Para el diagnóstico del tipo de síncope, deberán tenerse en consideración el tipo de comienzo, la posición al comienzo y síntomas asociados;
  2. Puede emplearse monitorización Holter de presión arterial y electrocardiograma (ECG) durante 24 h y monitores portátiles que pueden usarse durante semanas para el diagnóstico de las causas cardíacas o el empleo de una mesa basculante para el estudio del síncope neurocardiogénico;

Debe asimismo realizarse el diagnóstico diferencial con otros procesos: crisis de ansiedad y síndrome de hiperventilación, hipoglucemia y crisis histéricas. Durante el episodio sincopal debe colocarse adecuadamente al paciente, en decúbito lateral para prevenir la broncoaspiración en caso de vómitos, aflojar las ropas, no permitir que el paciente se levante precozmente.

  • El tratamiento preventivo depende de la causa, deben suspenderse todos los fármacos que no se consideren esenciales, ya que son una causa frecuente de hipotensión ortostática;
  • Epilepsia La epilepsia vestibular es una sensación vertiginosa debida a actividad irritativa epiléptica del lóbulo temporal; es rara, suele haber otras manifestaciones epilépticas;

La monitorización vídeo-EEG es muy útil en la confirmación de estos casos. Se trata con fármacos antiepilépticos habituales. Migraña Los pacientes con migraña con frecuencia refieren vértigo. En ocasiones el vértigo podría constituir un pródromo de la migraña, se denomina entonces vértigo migrañoso y se trata como el resto de las migrañas.

Hipoglucemia Rara vez puede confundirse con el vértigo, la medición de la glucosa sanguínea durante una crisis mediante una tira reactiva es la forma más fácil de hacer el diagnóstico. El tratamiento es causal.

Hiperventilación Con frecuencia la ansiedad y las crisis de pánico se acompañan de hiperventilación que provoca sensación de mareo. A su vez, los pacientes con vértigo pueden, de forma particular si no se tratan adecuadamente, desarrollar cuadros agudos de ansiedad, que dificultan el diagnóstico.

Tratamiento de las causas más frecuentes de vértigo Vértigo posicional paroxístico benigno Maniobras (tabla 3) Puede tratarse con éxito en la mayoría de los pacientes mediante una maniobra simple de la cabeza, la maniobra de Epley que libera al canal de detritus.

Primero se realiza la maniobra de Barany-Hallpike en la que se coloca la cabeza del paciente rotada 45º hacia el oído afectado y con el cuello ligeramente extendido con el mentón apuntando hacia arriba. Una vez que cesan el vértigo y el nistagmo provocado por la maniobra, la cabeza es rotada hacia el lado contrario en el eje axial, hasta que la cabeza queda rotada completamente hacia el lado opuesto, de forma que queda hacia abajo el oído contralateral.

  1. La maniobra se continúa en la misma dirección, hasta que la cara queda mirando hacia abajo;
  2. El cuello se mantiene extendido, con el vértex hacia abajo a lo largo de toda la maniobra;
  3. Suele producirse vértigo de breve duración;

Se mantiene al paciente en la posición final durante 0-5 s y se le incorpora con la cabeza rotada hasta la posición sentado, pudiendo entonces enderezar la cabeza. Esta maniobra estaría contraindicada en casos de espondiloartrosis cervical grave, estenosis carotídea de alto grado y cardiopatías avanzadas.

  • Esta maniobra tiene éxito en el 80% en la primera sesión;
  • Maniobras repetidas y ejercicios posicionales guiados aumentan la tasa de éxitos hasta el 100% si no mejora tras una sesión de tratamiento;
  • Se aconseja mantenerse inmóvil, con la cabeza levantada las siguientes 24-48 h, para evitar que los detritus se acumulen de nuevo en el canal semicircular posterior, aunque esto podría ser innecesario;

La recurrencia es del 30% en un período de 30 meses. Ocasionalmente, pueden utilizarse la maniobra de Semont y los ejercicios de Brandt-Daroff. La primera consiste en realizar movimientos bruscos de la cabeza y los segundos en realizar movimientos de cabeza repetitivos de un lado al otro.

  1. Si el vértigo permanece refractario al tratamiento o las recurrencias son muy frecuentes, se utiliza la oclusión quirúrgica del canal posterior, aunque esta intervención puede ocasionar inestabilidad transitoria e incluso permanente;

Otra técnica utilizada más infrecuentemente es la neurectomía de las fibras del VIII par procedentes del canal semicircular posterior. Fármacos Los fármacos sedantes vestibulares (antihistamínicos, anticolinérgicos y ansiolíticos) sólo deben prescribirse tras asegurarse que las causas tratables de vértigo han sido investigadas.

  1. Estos fármacos pueden retrasar los mecanismos de adaptación del sistema nervioso central a las anomalías del sistema vestibular, por ello, en caso de utilizarse, deben emplearse en períodos cortos (días);

En ocasiones, el vértigo paroxístico posicional benigno se debe a detritus localizados en el canal semicircular horizontal, excepcionalmente en el canal superior y más rara vez existe un problema del sistema nervioso central incluyendo tumores de la fosa posterior.

Enfermedad de Ménière Se trata con dieta pobre en sal, diuréticos (acetazolamida) y cirugía en casos intratables médicamente. Neuritis vestibular El tratamiento es sintomático con sedantes vestibulares y antieméticos.

Compresión vascular del VIII par El tratamiento inicial se debe realizar con anticomiciales y si no hay respuesta, descompresión vascular. Vértigo psicógeno Cede habitualmente al explicarle al paciente el origen del trastorno y con medidas de apoyo psicológico superficiales.

  1. En ocasiones es preciso el empleo de técnicas conductistas o de rehabilitación vestibular;
  2. La rehabilitación vestibular en el tratamiento del vértigo La rehabilitación vestibular se aplica para un amplio rango de trastornos;

Los pacientes realizan movimientos al principio lentos y luego más rápidos de la cabeza, para estimular el sistema vestibular y aumentar la compensación central para la asimetría de información procedente del aparato vestibular periférico. Al mismo tiempo, se realizan ejercicios que incluyen movimientos de los ojos y cambios posturales para promover la recuperación de los reflejos vestibulooculares y vestibuloespinales.

Al principio los ejercicios desencadenan síntomas de desequilibrio, pero con la práctica, los pacientes se habitúan a los cambios posicionales y a los movimientos que al principio les causaban mareo. A menudo se obtienen además beneficios en el área psicológica.

Si el mareo se asocia con excesiva ansiedad o evitación de determinadas actividades, pueden emplearse técnicas de relajación, control respiratorio o conductistas que han demostrado utilidad en el tratamiento del pánico y la agorafobia. Se obtienen mejorías en el 80% de los casos, aunque la completa eliminación del vértigo y mareo sólo ocurre en menos de un tercio.

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¿Cómo saber si el mareo es por el oído?

¿Qué hacer cuando te da un ataque de vértigo?

¿Cuánto tiempo puede durar un episodio de vértigo?

Tratamiento – El vértigo postural paroxístico benigno puede desaparecer por sí solo en unas semanas o después de unos meses. Pero, como ayuda para aliviarlo más pronto, el médico, el audiólogo o el fisioterapeuta pueden indicarte una serie de movimientos conocidos como maniobra de reposicionamiento canalicular.

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