Que Medico Detecta La Esclerosis Multiple?

Es probable que te deriven a un médico especializado en trastornos del cerebro y del sistema nervioso ( neurólogo ).

¿Cómo comienza la esclerosis múltiple?

A menudo los primeros síntomas de EM incluyen: –

• Problemas de visión como visión borrosa o doble o neuritis óptica, que causa dolor ocular y una Pérdida rápida de la visión.
• Debilidad muscular en una o más extremidades.
• Cosquilleo o entumecimiento de los brazos, piernas, tronco del cuerpo o la cara.
• Torpeza, particularmente con dificultad para mantener el equilibrio al caminar.
• Problemas de control de la vejiga, ya sea incapacidad para controlar la vejiga o urgencia.

¿Cómo es el dolor de la esclerosis múltiple?

Según se pone de manifiesto en estudios mundiales, hasta dos tercios de las personas con esclerosis múltiple afirman sentir dolor como síntoma de la enfermedad – El dolor es pues un síntoma común en la esclerosis múltiple, aquellos que lo experimentan pueden encontrar que afecta a sus actividades de la vida diaria, tanto el trabajo como el ocio, a su estado de ánimo y, en general, a la capacidad de disfrutar de la vida.

¿A qué se debe el dolor en la esclerosis múltiple? Los dolores agudos y continuos en la esclerosis múltiple pueden deberse a músculos que se fatigan y se estiran cuando se utilizan para compensar los músculos debilitados por la EM.

Las personas con esclerosis múltiple también pueden experimentar a menudo un dolor de tipo punzante, que resulta de señales nerviosas defectuosas que emanan de los nervios debido a lesiones en el cerebro y en la médula espinal. Los síndromes de dolor más comunes padecidos por personas con EM incluyen:

• Dolor de cabeza (más frecuente en la EM que en la población general)
• Dolor continuo y ardiente en las extremidades
• Dolor de espalda
• Espasmos tónicos dolorosos (calambres, tirones dolorosos)

Los expertos generalmente describen el dolor causado por la esclerosis múltiple como músculo-esquelético, paroxístico o neurogénico crónico. El dolor músculo-esquelético puede deberse a debilidad muscular, espasticidad y desequilibrio. Se siente con mayor frecuencia en las caderas, las piernas y los brazos, especialmente cuando los músculos, tendones y ligamentos permanecen inmóviles durante un tiempo.

El dolor de espalda puede ocurrir debido a asientos inadecuados o una postura incorrecta al caminar. Las contracturas asociadas con debilidad y espasticidad pueden ser dolorosas. Los espasmos o calambres musculares (llamados flex o espasmos) pueden ser severos y desagradables.

Los espasmos en las piernas, por ejemplo, a menudo ocurren durante el sueño. Los dolores paroxísticos se observan entre el cinco y el diez por ciento de las personas con EM. El más característico es el dolor facial debido a la neuralgia del trigémino, que generalmente responde a anticonvulsivos como carbamazepina, oxcarbazepina y lamotrigina.

1. Se produce una sensación punzante, similar a una descarga eléctrica, que corre desde la parte posterior de la cabeza hacia abajo debido el giro provocado al doblar el cuello hacia adelante;
2. La medicación es de poca utilidad en este caso porque este dolor es instantáneo y breve, pero se pueden usar anticonvulsivos para prevenir el dolor, o un collar suave para limitar la flexión del cuello;

El dolor neurogénico es el síntoma de dolor más común y angustiante en la esclerosis múltiple. Este dolor se describe como un ardor u hormigueo intenso, constante y pesado. A menudo ocurre en las piernas. Los tipos de parestesia incluyen agujetas, hormigueo, escalofríos, dolores ardientes, sensación de presión y áreas de la piel con una mayor sensibilidad al tacto.

Los dolores asociados con estos pueden ser pinchazos, punzadas, palpitaciones, hormigueo, opresión y entumecimiento. Los tipos de disestesia incluyen ardor, pinchazos u opresión alrededor del cuerpo. Estas sensaciones son de origen neurológico y a veces se tratan con antidepresivos.

La neuritis óptica (NO) es un primer síntoma común de la esclerosis múltiple. El dolor generalmente ocurre o empeora con el movimiento de los ojos. El dolor derivado de la NO generalmente se resuelve entre siete y diez días. Tratamiento del dolor en la esclerosis múltiple El ejercicio y la terapia física pueden ayudar a disminuir la espasticidad y el dolor muscular.

1. Los ejercicios de estiramiento regulares pueden ayudar a los flexorespasmos;
2. Técnicas como la relajación progresiva, la meditación y la respiración profunda pueden contribuir al tratamiento del dolor crónico;

Otras técnicas que pueden aliviar el dolor son los masajes, ultrasonido, tratamientos quiroprácticos, hidroterapia, acupuntura, estimulación nerviosa transcutánea (TENS), calor húmedo y hielo. El dolor causado por el daño a los nervios en el sistema nervioso central, debido a la esclerosis múltiple, normalmente no se alivia con los analgésicos habituales (como la aspirina).

1. Los medicamentos que tratan las convulsiones (como la carbamazepina) y los antidepresivos (como la amitriptilina) a menudo son efectivos en estos casos;
2. El tratamiento para los espasmos puede incluir baclofeno, tizanidina e ibuprofeno;

Conclusión El dolor en la esclerosis múltiple es un síntoma oculto, pero puede ser persistente. El dolor puede causar angustia a largo plazo e impactar severamente en la calidad de vida de las personas. La autoayuda puede jugar un papel importante en el control del dolor; las personas que se mantienen activas y mantienen actitudes positivas parecen ser más capaces de reducir el impacto del dolor en su calidad de vida.

¿Cuándo sospechar de esclerosis múltiple?

Dolor y espasmos – El dolor crónico y los espasmos musculares involuntarios también son comunes en la EM. El Atlas de la EM , un proyecto conjunto entre la Organización Mundial de la Salud y la Federación Internacional de EM, indica que, si bien los datos mundiales varían, entre el 20 y 60% de personas con EM también padecen dolor crónico.

La rigidez muscular y los espasmos (espasticidad) también son comunes. Puedes experimentar rigidez en los músculos o en las articulaciones, así como dolorosos movimientos espasmódicos e incontrolables de las extremidades.

Suele afectar las piernas, pero también es común el dolor de espalda.

¿Cuánto tiempo se tarda en diagnosticar esclerosis múltiple?

Medio. El 56% de los pacientes con Esclerosis Múltiple (EM) tardan más de seis meses en ser diagnosticados tras la aparición de los primeros síntomas, llegando a superar los tres años en uno de cada cinco afectados, según los datos del estudio ‘RecogEMos tu Voz para avanzar en la EM’ presentado este martes en Madrid.

¿Cómo son los hormigueos de la esclerosis múltiple?

Entumecimiento y hormigueo – El entumecimiento y la sensación de hormigueo en las piernas figuran entre los síntomas más comunes de la esclerosis múltiple. De hecho, es relativamente frecuente que el hormigueo sea el primer síntoma que experimentan muchas personas que finalmente son diagnosticadas.

¿Qué enfermedades se pueden confundir con esclerosis múltiple?

¿Cómo camina una persona con esclerosis múltiple?

El tratamiento y la capacidad de andar con esclerosis múltiple – Habla con tu médico sobre estos síntomas y el impacto que tienen en tu vida. Es el punto de partida, y la estrategia más importante para mantenerse activo.

• Los avances en tratamientos de múltiples síntomas de la esclerosis múltiple en los últimos años permiten mejorar el manejo de los síntomas, incluidos los que afectan a la capacidad de moverse de forma independiente y de andar. Eso incluye síntomas “invisibles” que hacen que las personas con EM no puedan caminar o tengan dificultades para hacerlo, como los mencionados anteriormente.
• La fisioterapia y la rehabilitación también pueden ofrecer beneficios importantes a la hora de andar con esclerosis múltiple. La fisioterapia es una estrategia que puede ayudar a mantener la musculatura en mejor forma, facilitando que las personas con esclerosis múltiple caminen. Incluso hay dispositivos, además de ejercicios, para el fortalecimiento de esta zona, que hará más fácil caminar.
•  A la hora de enfrentarse a la dificultad para andar con esclerosis múltiple, hay medidas muy sencillas que pueden facilitar enormemente las cosas. Por ejemplo, el calzado adecuado es importante para todo el mundo, pero en la esclerosis múltiple puede ser una herramienta clave para facilitar que la persona pueda caminar y tenga facilidad para hacerlo con mayor frecuencia que si fuera incómodo.
• Los apoyos para moverse pueden suponer un apoyo que proporcione seguridad y contribuyan a que la persona con esclerosis múltiple se anime a andar con mejor riesgo de caídas. En los últimos años se ha estudiado cómo la esclerosis múltiple afecta al modo de caminar de los pacientes (marcha o deambulación), y se han diseñado estrategias más eficaces de apoyo a la movilidad.
• Entre las oportunidades que ofrecen las nuevas tecnologías, algunos expertos han sugerido que la realidad virtual puede ser tan útil como el entrenamiento rehabilitador convencional para mejorar el equilibrio en personas con EM.

¿Que se inflama en la esclerosis múltiple?

Según datos demostrados en un estudio preclínico, la inflamación cerebral en la esclerosis múltiple (EM) secuestra las células inmaduras de reparación de mielina, inhibiendo la restauración de la mielina, y promoviendo la inflamación sostenida y, por lo tanto, los ataques inmunes contra la mielina.

El estudio, denominado “Las células precursoras de oligodendrocitos presentan antígeno y son dianas citotóxicas en la desmielinización inflamatoria”,  financiado en parte por la National MS Society, destaca las células reparadoras de la mielina inmaduras y sus procesos inflamatorios/ inmunes como nuevas potenciales dianas terapéuticas para la Esclerosis múltiple.

Las fibras nerviosas están rodeadas por una vaina protectora de mielina que permite que las señales eléctricas se transmitan rápidamente por todo el cuerpo. Tras el daño a la mielina en el cerebro, las células madre inmaduras llamadas células precursoras de oligodendrocitos viajan al sitio de la lesión, donde maduran y se convertirán en oligodendrocitos que producirán células capaces de restaurar la vaina de mielina.

En las personas con esclerosis múltiple , el propio sistema inmune del cuerpo reconoce erróneamente la mielina como una molécula extraña y la ataca, causando inflamación y daño a las células nerviosas del cerebro.

Además, el proceso de reparación de la mielina se ve afectado en personas con Esclerosis múltiple. Se está investigando cada vez más el desarrollo de enfoques terapéuticos para reclutar oligodendrocitos para los lugares dónde la mielina ha sufrido el daño y poder hacerlos llegar a la conexión dañada.

Esto promovería la reparación de la vaina de mielina y detendría o retrasaría el daño cerebral asociado con la Esclerosis múltiple. Sin embargo, investigadores de la Facultad de Medicina de Johns Hopkins y colaboradores han descubierto que las señales pro inflamatorias en los lugares dónde se producen las lesiones, están impidiendo la maduración de oligodendrocitos en células productoras de mielina y en su lugar las están convirtiendo en células inmunes y por consiguiente, propagando los ataques contra la mielina.

En ensayos clínicos con ratones afectados de esclerosis múltiple, los investigadores encontraron que, con la introducción de células T (un tipo de célula inmune implicada en el reconocimiento y la lucha contra las moléculas extrañas), se redujo el número de oligodendrocitos en el cerebro. Existen otros estudios que dan explicación a la relación existente entre las células T de IFN-gamma, la muerte de los oligodendrocitos y la reparación de la mielina asociada a la esclerosis múltiple. Los investigadores encontraron que el IFN-gamma promovía un aumento en la actividad de varios genes asociados con funciones inmunes específicas en los oligodendrocitos. Este aumento de actividad impide a las células su conversión en oligodendrocitos. Es importante destacar que las células IFN-gamma también estimulan a los oligodendrocitos a actuar como células inmunes que ingieren otras células o moléculas y las presentan a las células T para inducir reacciones inmunes contra ellas en un proceso llamado presentación de antígenos.

1. Estos efectos dependían de la producción de células T de IFN-gamma, una molécula pro inflamatoria asociada al desarrollo de la Esclerosis múltiple;
2. En estas condiciones, los oligodendrocitos activan un tipo específico de célula T conocida como células CD8+, presentando moléculas de mielina o antígenos;

Esta activación de las células T provoca nuevas respuestas inflamatorias e inmunitarias contra la mielina, pero también provoca la muerte de estos oligodendrocitos. Al comparar el tejido cerebral de personas con y sin esclerosis múltiple después de su muerte, el equipo encontró que los oligodendrocitos encontrados en las lesiones de la mielina de los pacientes con EM mostraban niveles elevados de PSMB8 (complejo proteico asociado con las funciones inmunes) y la presencia de antígenos, en comparación con áreas sin lesiones o con el tejido cerebral de personas no afectadas.

Esta observación sugiere que los oligodendrocitos, en las lesiones de mielina en pacientes con EM, pueden modificar su destino, pasando de oligodendrocitos a células que presentan antígenos. Eso promueve una mayor inflamación, pérdida de mielina y daño celular.

“Sugerimos que los oligodendrocitos en un sistema nervioso central inflamado pueden no sólo no facilitar la remielinización, sino que en realidad podrían propagar la inflamación crónica” , han concluido los investigadores. El equipo investigador planteó la hipótesis de que, en un entorno normal, los oligodendrocitos podrían tener la posibilidad de actuar como células presentadoras de antígenos para ayudar a promover respuestas inmunes contra infecciones en el cerebro.

Se ha observado que las moléculas de focalización implicadas en el cambio de destino de los oligodendrocitos, como el complejo proteico PSMB8, pueden promover su maduración en oligodendrocitos productores de mielina.

Esto podría suprimir la inflamación mediada por oligodendrocitos y la muerte de oligodendrocitos por células CD8+, restaurando así los procesos de reparación de la mielina. Como conclusión, este estudio ofrece nuevas perspectivas sobre los mecanismos que pueden subyacer a la inadecuada reparación de la mielina que ocurre en la esclerosis múltiple y abre nuevas posibilidades para encontrar maneras de reducir la inflamación en curso y restaurar la mielina.

¿Que no puede hacer una persona con esclerosis múltiple?

Consumo de alcohol: – Se recomienda reducir o evitar el consumo de bebidas alcohólicas en estas personas, ya que el alcohol puede empeorar la sensación de fatiga. Además, puede alterar la eficacia de los medicamentos que se estén tomando para la esclerosis múltiple o facilitar la aparición de efectos secundarios.

¿Cómo se ve la esclerosis en una radiografia?

Este texto completo es la transcripción editada y revisada de una conferencia dictada en el curso Lesiones Tumorales y Pseudotumorales del Sistema Musculoesquelético, organizado en Santiago por el Departamento de Ortopedia y Traumatología de la Universidad de Chile del 12 al 16 de mayo de 2003.

1. Director: Dr;
2. Miguel Sepulveda H;
3. Se caracteriza porque aparece después de los 55 años y es asintomática en 90% de los casos;
4. Es más frecuente en pelvis, vértebras, húmero y fémur; el peroné es el hueso menos afectado;

Tiene una fase lítica y otra esclerótica. En cuanto a las lesiones, en el cráneo (65%) da una osteoporosis circunscrita con aspecto de motas de algodón; en las vértebras (75%) da un marco de cuadro, con aumento de tamaño y aspecto de “vértebra de marfil”.

En la pelvis (70%) produce un engrosamiento de la línea iliopectínea, con protrusión acetabular, y en los huesos largos (35%) tiene una fase lítica que se caracteriza por un área radiolúcida en V y una fase esclerótica, con engrosamiento cortical y trabeculado tosco.

Entre las complicaciones están la deformidad, las fracturas patológicas y la degeneración maligna, que se observa en 1 a 2% de los casos y puede ser asintomática o debutar con dolor. Se debe sospechar cuando hay áreas de osteolisis, de destrucción cortical y masa de partes blandas.

En el cráneo, el principal rasgo de la enfermedad de Paget en fase lítica es la osteoporosis circunscrita, que está descrita en los libros como una lesión lítica de contornos bien definidos, que habitualmente compromete la zona frontal.

En la fase esclerótica, lo clásico son las imágenes redondeadas escleróticas llamadas “en motas de algodón”. Se observa un hueso de aspecto tosco, con un trabeculado óseo muy prominente y grueso. El fémur puede estar deformado, con trabéculas óseas groseras y protrusión acetabular. Tamaño completo Figura 1. Arriba, lesiones de cráneo; abajo, lesión con bordes aguzados (fase lítica del Paget en hueso largo). Es vital que el radiólogo esté muy atento a la presencia de signos de sarcomatización, que son la osteolisis, la destrucción cortical y la presencia de masa de partes blandas.

En la pelvis es característico el engrosamiento de la línea iliopectínea, que también se acompaña de un trabeculado tosco. En los huesos largos, la fase lítica se ve como áreas radiolúcidas que en forma característica tienen bordes aguzados en V (Figura 1).

Es una enfermedad que se ve en pacientes con insuficiencia renal crónica. Las alteraciones radiológicas son una combinación de imágenes debidas a osteomalacia y a hiperparatiroidismo secundario. Los hallazgos del hiperparatiroidismo secundario son la reabsorción ósea, la esclerosis ósea, la calcificación de partes blandas y vasculares, que pueden producir lesiones seudotumorales.

La lesión aislada se puede parecer a un osteosarcoma, por eso los antecedentes clínicos son muy importantes. Otros pacientes portadores de osteodistrofia renal manifiestan una alteración esclerótica homogénea en el calcáneo, que también corresponde a una esclerosis ósea debida al hiperparatiroidismo secundario.

También hay calcificaciones de partes blandas que se deben al hiperparatiroidismo secundario. Son los depósitos periarticulares de hidroxiapatita cálcica, que pueden ser de gran tamaño y simular tumores. También se asocia con calcificaciones arteriales. Es otro de los cuadros que pueden presentar lesiones tumorales.

En este caso, el daño articular se produce por hemartrosis a repetición en rodillas, codos y tobillos. Se produce osteopenia y sobrecrecimiento de las epífisis, las que quedan son desproporcionadamente grandes para la diáfisis.

Se produce un cierre precoz del cartílago del crecimiento, lo que produce acortamiento de las extremidades, y puede llevar a producir una degeneración del cartílago y una artrosis secundaria precoz. En la rodilla de estos pacientes, es clásico que aparezca un ensanchamiento del túnel intercondíleo debido a las hemartrosis a repetición, con aumento de partes blandas intraarticulares y erosiones de la superficie articular.

El compromiso del cartílago puede llegar a consumir todo el cartílago articular y provocar una artrosis precoz. El seudotumor hemofílico es una lesión bastante conocida, que se observa en 1 a 2% de los hemofílicos y se debe a hemorragia intraósea.

Se presenta como una lesión expansiva que puede ser pequeña o grande y que puede tener un patrón bastante agresivo, con reacción perióstica y masas de partes blandas. Es más frecuente en fémur, pelvis, tibia y manos. También llamado osteoclastoma, se ve casi exclusivamente en el hiperparatiroidismo primario.

Habitualmente es una lesión central, que puede producir expansión leve y puede tener una fina trabeculación interna. Puede afectar cualquier hueso, pero con mayor frecuencia se ve en mandíbula, pelvis, fémur y costillas, donde produce áreas escleróticas.

En la radiografía de cráneo, lo clásico del tumor pardo es el cráneo “en sal y pimienta”, en que se reabsorbe el hueso diploico y se produce una imagen con pequeñas figuras puntiformes líticas y escleróticas. La enfermedad de Gaucher es un raro trastorno hereditario del metabolismo de los cerebrósidos, caracterizado por depósitos anormales de lípidos en el sistema reticuloendotelial e infiltración de la médula ósea por células típicas.

La alteración osteoarticular se ve en niños mayores o en adultos jóvenes, y se caracteriza por osteopenia con fracturas y las típicas vértebras en forma de H, debido al colapso de las plataformas superior e inferior de los cuerpos vertebrales por la osteopenia.

Se pueden ver lesiones líticas, geográficas o permeativas; puede haber expansiones o ensanchamientos de las metáfisis, con deformación “en frasco de Erlenmeyer”. Esta enfermedad se complica con osteonecrosis, especialmente en la cabeza del fémur, e infartos óseos.

Se debe diferenciar entre el concepto de infarto óseo, que se utiliza para hablar de lesiones isquémicas de las diáfisis de los huesos largos, y el concepto de osteonecrosis, término que se refiere a los procesos isquémicos que comprometen las epífisis.

En etapas precoces, se tiende a respetar el espacio articular, puesto que el cartílago no se altera; en cambio, en las formas más tardías, se produce una osteoartrosis secundaria. La anemia de células falciformes puede producir imágenes radiológicas seudotumorales con hiperplasia medular, isquemia y necrosis, trabeculados gruesos, necrosis de las epífisis y vértebras en H, debido al colapso de las plataformas vertebrales superior e inferior.

Este proceso también se complica con osteomielitis y puede presentar esclerosis con un patrón de trabeculado grueso parecido a la enfermedad de Paget. Si se observan radiografías de manos de distintos pacientes con el mismo cuadro, se pueden ver imágenes líticas semejantes a encondromas, con áreas reticulares como panal de abejas.

Se trata de un compromiso de manos por sarcoidosis, en que es clásica la imagen reticular en panal de abeja. En la radiografía de pelvis se puede apreciar un área de esclerosis que corresponde a una mielofibrosis de causa desconocida, que provoca fibrosis de la médula ósea y hematopoyesis extramedular.

En la radiografía predominan las áreas de esclerosis, la que puede afectar la pelvis, costillas, húmero, columna y fémur proximal, es decir, zonas óseas donde existe médula hematopoyética. El diagnóstico diferencial incluye mastocitosis, fluorosis, enfermedad de Paget y metástasis osteoblásticas.

Es una enfermedad mieloproliferativa por mastocitos, en que el esqueleto puede producir áreas difusas o focales de esclerosis por reacción ósea a infiltración medular. También puede dar lesiones líticas y osteopenia difusa. Es una osteomielitis subaguda, clínicamente más silente, que lleva a la formación del absceso de Brodie, de ubicación típica en las metáfisis.

1. Su presentación más clásica es medular, aunque también ciertas formas raras aparecen en la cortical;
2. Se puede ver una lesión metafisiaria que compromete la fisis, o sea, atraviesa el cartílago de crecimiento y afecta a la epífisis;

Este es un elemento de diagnóstico diferencial que puede ayudar al radiólogo, ya que, en términos generales, los tumores no invaden el cartílago de crecimiento, a diferencia de los procesos infecciosos, que sí lo invaden. En la Figura 2 se ve la mano de un niño que presenta un aumento de partes blandas, incluso también del hueso de la falange, que aparece ensanchado, con áreas de esclerosis y múltiples áreas osteolíticas en distintas partes del esqueleto. Tamaño completo Figura 2. Lesiones de TBC ósea. Entre las condiciones infecciosas que pueden comprometer el hueso está el quiste hidatídico, que se puede ver en zonas endémicas de Chile. En la pelvis se puede apreciar una reabsorción extensa del hueso, que pasa la sínfisis pubiana y compromete el otro lado.

1. El diagnóstico definitivo es de tuberculosis (TBC), con la clásica imagen de “espina ventosa”, una TBC quística que se ve en mayor proporción en niños;
2. Se trata de un cuadro que se conoce como osteolisis masiva, que algunos textos clasifican entre los cuadros tumorales de tipo vascular;

En el examen histológico, se observa un reemplazo del tejido óseo por tejido hemangiomatoso. Su etiología es desconocida, se observa más frecuentemente en la quinta década y se manifiesta una progresiva lisis ósea. El hueso ni siquiera alcanza a reaccionar, simplemente desaparece. Tamaño completo Figura 3. Osteopatía estriada y mielorreostosis. Son artropatías destructivas monostósicas, que pueden ser atróficas o hipertróficas. Entre las causas más frecuentes, que dependen de la ubicación, está la diabetes, que afecta mayormente la extremidad inferior (tobillo y pie), la siringomielia (hombro y codo), la tabes dorsal (rodilla) y el alcoholismo.

Las displasias óseas son raras, pero dan una imagen característica. En la osteopatía estriada o enfermedad de Voorhoeve, es clásico ver imágenes lineales, principalmente en las metáfisis; y en la mielorreostosis, el hueso simula una vela cuya cera se va derritiendo, como se puede ver en la Figura 3.

En los signos radiológicos se definen las cinco D: aumento de la Densidad ósea, escombros óseos ( bony Debris ), Distensión de la articulación, Desorganización de la articulación y subluxación (Dislocation). Se presenta el caso de dos pacientes diabéticos que tienen gran destrucción articular y reabsorción ósea, con bordes que hacen pensar que el traumatólogo ha utilizado el bisturí.

Son cortes clásicos de la osteopatía, con desorganización, presencia de fragmentos óseos y derrame articular. Habitualmente, la osteopatía neuropática en el hombro es de tipo hipotrófica, esto es, no hay mucha formación de hueso, sino que predomina la reabsorción, con lo que desaparece, prácticamente, la cabeza del húmero.

Es una alteración hereditaria de la síntesis de hemoglobina, con anemia secundaria, que se presenta en el primer año de vida. En el cráneo, clásicamente, se describen imágenes de espículas radiadas, como se observa en la Figura 4. También puede dar un trabeculado grueso, con áreas de esclerosis y adelgazamiento cortical. Tamaño completo Figura 4. Lesiones craneales en la talasemia. Es una metaplasia sinovial, con nódulos de cartílago que pueden o no calcificarse. Clásicamente, es monoarticular y de articulaciones de gran tamaño: rodilla, cadera, codo, hombro. Los signos radiológicos son el derrame articular y los cuerpos óseos intraarticulares, que generalmente son de tamaño uniforme y pueden tener contornos escleróticos, con áreas más radiolúcidas y, en el centro, de nuevo formas escleróticas de forma laminada.

El cartílago articular es básicamente normal en etapas precoces, es decir, no hay estrechamiento de los espacios articulares. También se pueden ver erosiones mecánicas por estos cuerpos óseos. En la Figura 5 se ve una osteocondromatosis sinovial con presencia de pequeños cuerpos cálcicos que permiten sospechar una lesión de tipo tumoral.

Clásicamente, el espacio articular está conservado, puesto que los cartílagos no están alterados. Tamaño completo Figura 5. Osteocondromatosis sinovial. También se denomina necrosis avascular o aséptica. La RM es la más sensible de todas las imágenes, incluso más que el cintigrama óseo, en etapas más precoces. En casos de necrosis puede haber una radiografía francamente normal o bien se puede encontrar la imagen de semiluna clásica decreciente. Tamaño completo Figura 6. Osteonecrosis. En etapas más avanzadas, se puede ver áreas de esclerosis con colapso de la superficie articular, que el radiólogo debe mencionar, porque significa que el proceso ha pasado a otro estadío, en el que la situación es mucho menos reversible y el paciente puede ser candidato a una artroplastía. Tamaño completo Figura 7. RM en la osteonecrosis. Los infartos óseos producen áreas cálcicas de contornos bien definidos, que obligan a hacer el diagnóstico diferencial con el encondroma. La diferenciación es difícil, pero, en general, la calcificación en el infarto es más lineal, con la periferia muy bien definida; en el encondroma es más nodular, más irregular, con imágenes reticuladas en semiluna.

• El espacio articular también se ve respetado, como se puede apreciar en la Figura 6;
• La RM es muy útil en estos casos, como se puede ver en la Figura 7, donde se ven áreas de lesiones focales con un halo de hipointensidad en las secuencias T1;

Cuando hay ensanchamiento del hueso, es más probable que sea un encondroma, lo mismo que si hubiese compromiso de la cortical. Los radiólogos suelen tener dificultad para dilucidar si se trata de un encondroma o de un condrosarcoma de primer o bajo grado.

1. Muchas veces no lo logran sólo con la imagen, pero es un diagnóstico diferencial clásico;
2. En las necrosis por radiación, siempre existe el antecedente;
3. La radiología se caracteriza por destrucción, lisis, áreas de esclerosis, deformación, periostitis, trabéculas gruesas y complicaciones como la osteonecrosis, fracturas, infecciones y la más temida, que es la degeneración maligna;

La complicación depende del sitio. En una paciente irradiada por cáncer cervicouterino se desarrollan alteraciones en las ramas del pubis que se ven como esclerosis y fracturas en hueso patológico..